摘　要　报告102例大脑后交通动脉瘤，其中伴有动眼神经麻痹者61例。18.6％的动眼神经麻痹作为后交通动脉瘤的首发体征及症状出现于动脉瘤破裂之前。作者强调对于原因不明的动眼神经麻痹应高度怀疑后交通动脉瘤所致，以便早期诊断及治疗。

　　分类号　R777．45

　　The relation between oculomotor nerve paralysis and aneurysm of posterior communication artery／Shi Zhimin．．．∥Ophthalmol CHN．-1998，7（1）．-39-40（Department of Ophthalmology，Tiantan Hospital，Beijing 100050）

　　We reported 102 cases with aneurysm of posterior communication artery，of which 61 cases developed oculomotor nerve paralysis．Oculomotor nerve paralysis was the primary symptom and sign of breaking of the aneurysm in 18.6％ of cases with oculomotor nerve paralysis．Therefore，we believe that oculomotor nerve paralysis with unknown reasons may be caused mainly by aneurysm of posterior communication artery．

　　Subject terms Ophthalmoplegia；Cerebral aneurysm

　　大脑后交通动脉瘤是指颈内动脉后交通分叉处动脉瘤，其解剖学上与动眼神经关系密切。瘤体异常膨大或破裂时，常引起同侧动眼神经麻痹和其它眼部表现。现将我院1991年1月至1996年1月五年间收治后交通动脉瘤102例，其中伴有动眼神经麻痹61例，在临床上的意义分析如下。

　　1　临床资料

　　1.1　一般情况　男性50例，女性52例。年龄最小16岁，最大69岁，平均41岁。

　　1.2　临床资料　102例中，伴有动眼神经麻痹61例，占59.8％。以动眼神经麻痹为首发症状19例，占18.6％，患者因复视，眼睑下垂主诉就医于眼科。首发眼征至出现全身症状时间最长1年，最短4天。既往有蛛网膜下腔出血病史，临床治愈而后出现动眼神经麻痹再就诊于眼科21例，占20.5％，与发生眼征的间隔时间最长8年，多数在一年内出现。此外还有21例，占20.5％的病人突发神经科症状，随之出现动眼神经麻痹同时伴有其它眼征，双视乳头水肿4例，眼底出血7例，继发玻璃体出血即Terson综合征1例。

　　不伴有动眼神经麻痹41例，占40.1％。

　　动脉瘤破裂发生蛛网膜下腔出血者69例，占67.6％。无出血者33例，占32.3％。手术治疗96例，占94.1％，未手术6例，占5.9％。死亡2例，均为住院待手术期间动脉瘤破裂所致。

　　患者均行脑血管造影，明确诊断。部分病人做CT、MRI检查。

　　2　讨论

　　后交通动脉瘤是一种潜在性致命疾病。瘤体一旦破裂即引发蛛网膜下腔出血。从本组资料及文献中可以看出，在未出现其它神经系统征象之前，约35％～56％的病人有眼部征象［1，2］，主要表现为动眼神经完全或不全麻痹。其发生与解剖关系密切。后交通动脉瘤起自颈内动脉床突上段下外侧壁，从颈动脉池前部几毫米之内发出，通过颈动脉池进入脚间池。动眼神经自中脑动眼神经外侧核发出后，向腹侧面行走，经过红核和黑质，由脚间窝穿出中脑，进入脚间池，位于后交通动脉下外侧。此区蛛网膜较厚，牢固地包绕着大脑脉络膜前动脉、后交通动脉及动眼神经［3、4］。基于这一解剖关系，动眼神经麻痹作为后交通动脉瘤的首发体征是博动性动脉瘤囊占位对动眼神经的直接压迫；而续发于蛛网膜下腔出血的动眼神经麻痹是出血对神经的损伤和刺激［5～8］。早期占位压迫若及时解除，功能可能恢复。若持续存在将影响神经微循环，引起缺血，纤维变性，造成不可逆转之后果。重要的是如能在瘤体破裂前予以根治，则消除发生蛛网膜下腔出血的隐患。瘤体破裂，早期血液直接刺激或切割破入到神经束内损伤轴索；晚期则渗入神经内的血液刺激轴索，导致纤维变性和继发纤维增生，致动眼神经永久损伤。

　　后交通动脉瘤多发生在30岁以上的成年人，青少年少见。因而成年人卒然发生剧烈头痛，呕吐和昏迷，随后出现动眼神经麻痹，腰穿为血性脑积液，临床上便可诊断。但在不伴有全身症状时则需鉴别。引起动眼神经麻痹的病因较多［1、2］，除少数为单纯眼部疾病外，多与神经系统疾病有关。动脉瘤引起动眼神经麻痹合并瞳孔受累者占87.5％［1］。其中又以后交通动脉瘤最多见。因动眼神经支配瞳孔的纤维位于动眼神经背内浅层，而绝大多数后交通动脉瘤是向外、后或向下生长，因此动脉瘤压迫动眼神经时瞳孔副交感纤维首先受损，导致瞳孔散大和瞳孔对光反应迟钝。非动脉瘤压迫所致的动眼神经麻痹是动眼神经微血管梗阻所致，这种微梗塞性麻痹常见于糖尿病、高血压。因病变波及神经纤维内微循环障碍而致缺血，结果使神经中央部分的粗纤维脱髓鞘及坏死，对位于动眼神经背中线靠内侧浅层的副交感缩瞳纤维影响不大。所以，有无瞳孔受累是重要的鉴别点之一。后交通动脉瘤引起的动眼神经麻痹还要注意与痛性眼肌麻痹相鉴别。后者的特点是单侧性反复发作性眼眶及眼球后疼痛，偏头痛伴随眼肌瘫痪加重，开始多有视力下降，眼外肌麻痹以动眼神经受累为主，重者可伴有Ⅳ、Ⅵ颅神经损伤出现全眼外肌麻痹，而不伴有颅内压增高和脑膜刺激症状。该病因为炎症所致，抗炎治疗可好转或消失可资鉴别。脑血管造影对本病可以明确诊断。除此外，瘤体破裂时CT扫描显示蛛网膜下腔出血低密度阴影；部分患者MRI可显示后交通动脉部位流空效应或高信号。

　　动眼神经麻痹是后交通动脉瘤较为特异的定位体征，已引起神经科医生重视。但不伴有明显神经系统症状体征时，病人往往先就诊眼科，眼科医生应予注意，以便于及时治疗。本病早期发现死亡率较低，尽早手术亦有助于动眼神经功能恢复。

　　3　参考文献

　　1　冷守忠，吕小琪．动眼神经麻痹246例的病因分析．中华眼科杂志，1994；30：16

　　2　张汗承．第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经麻痹201例分析．中华眼科杂志，1981；17：352

　　3　Yasargil MG．Microneurosurgery．Vol 1．New York：Georg Thieme Verlag，1984：29，60

　　4　王鸿启．神经眼科临床应用．陕西科学技术出版社，1979：131

　　5　Fox JL．Intracranial　Aneurysms．Vol 1．New york：Springer-Verlag，1983：138，25，133

　　6　Kissel JT，et al．Ann Neurol，1983；13：149

　　7　Giombini S，et al．Acta Neuroci：（Wien），1991；112：19

　　8　Soni SR．J Neurol Neurosurg Psychiatr，1974；37：475

　　（1996-12-25收稿）