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2 结果
2.1 明视及暗视条件下大鼠网膜NOS表达及营养干预的效应
NDP组化分析显示NO合成酶(NOS)表达，暗视条件下，视网膜光感受体细胞内节段、外核层、 水平细胞和神经节细胞均被深度染色，而在明适应状态下，上述部位显色较浅淡。营养干预 后，能明显增强暗适应条件下NOS的着色反应，而对光照条件NOS着色无明显影响(图1～4)
Fig.1 NOS histochemistry stain in light ( ×400)
Fig.2 NOS histochemistry stain in dark ( ×400)
Fig.3 NOS histochemistry stain after nutritio nal intervention in light (×400)
Fig.4 NOS histochemistry stain after nutritio nal intervention in dark (×400)
2.2 牛磺酸及微量营养素对不同光适应状态下脑组织视功能区及海 马cGMP含量的影响
无论是视皮层，还是视觉信号传递中转站外侧膝状体，顶盖前区或海马组织，cGMP含量在暗 适应条件下是明显升高的，而5倍、10倍剂量的牛磺酸及多种微量营养素的干预则能增加光 照及暗适应条件下上述脑区的cGMP含量(表1)。
Tab.1 Effects of taurine and micronutrients on cGMP
* P＜0.05， vs light group；# P＜0.0 5,vs control group3
讨论
一氧化氮(NO)是易于扩散的生物信使分子、具有广泛的中枢调节功能，HADPH一黄地酶(NOS) 是NO合成的关键酶，因此常采用NOS染色来间接反映内源性NO合成［6］。研究发现， NO对视觉信号传递有重要影响。在哺乳动物视网膜，NOS主要定位分布于无长突细胞、光感 受器内段、水平细胞，其分布因适应状态而异，在NO供体存在时，光感受器cGMP含量增加。 实验显示，谷氨酸可增加视网膜内层cGMP含量，原因可能是内源性NO释放增加所致，而NOS 抑制或GABA和甘氨酸则通过诱导NO释放，降低双极细胞cGMP含量，但在视杆光受体细胞内节 段、胞体，上述变化则相反，在NOS抑制剂或GABA/甘氨酸存在时，cGMP显著增加［3］ 。现发现，在暗中cGMP保持较高水平，cGMP与外段的阳离子通道结合，使之保持开放，Na +、Ca2+、和Mg2+持续地进入外段，形成暗电流，而光量子使视紫红质生色 基团异构化，进而经一种转导蛋白Gat作用，磷酸二酯酶活化，使胞浆中cGMP降低，c GMP门控通道关闭。
在光照停止后发生一系列失活过程。目前认为NO：GC：cGMP是调节视觉信号传递的关键环路 ，NO在视网膜多位点的分布，以及明视、暗视条件下NO内源性合成与释放 ，cGMP水平的变化，提示NO、cGMP在视觉信号加工、传递中的重要作用。本研究显示，在暗 适应条件下，视网膜的光感受体细胞内节段、外核层、水平细胞和神经节细胞NOS表达增加 ，而在明适应状态下，上述部位NDP组化染色浅淡，牛磺酸及微量营养素的干预则能明显增 强暗适应条件下NOS的着色反应，对光照条件NOS表达量无明显影响。实验还证实，无论是视 皮层，还是视觉信号传递中转站外侧膝状体［7］，顶盖前区或海马组织，其cGMP含 量在暗适应条件下是明显升高的，而牛磺酸及微量营养素干预后则能增加光照及暗适应条件 下上述脑功能区cGMP含量。该研究进一步表明NO、cGMP是调节视觉信号传递的重要介质，在 不同的光适应状态下，其在视觉感受器及视中枢的分布、表达及含量是不同的，牛磺酸及微 量营养素能明显增加暗适应条件下NO合成及cGMP含量。Koch等人采用电生理记录研究显示， 无论是外源性NO，还是内源性合成的NO，对哺乳动视网膜视杆细胞、水平细胞和双极细胞均 有神经调节作用，且认为NOS的活性有赖于NADPH、FAD、FMN的存在。NOS活性足以激活内源 性GC，从而使cGMP合成增加，而已知NADPH、FAD、FMN来源于VPP、VB2［8］。新近 的资料还认为，牛磺酸可开放cGMP门控通道，进而调节光转导功能［2］。
上述研究提示，牛磺酸及微量营养素一方面通过影响NOS酶表达及活性变化，NO及cGMP合成 ，影响视觉信号、尤其是视杆通路信号传导，另一方面可能还通过某些直接或间接途径对视 觉信号传导起调节作用。有关详细分子机制尚待进一步探讨。
基金项目：军队“九五”科研基金资助课题(J96-2-4)
作者简介：糜漫天(1964-)，男，教授，博士，贵州毕节人，主要从事营 养、免疫与肿瘤及特殊营养方面的研究。
4 参考文献
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收稿日期：2000-05-29
修回日期：2000-08-14 上一页 [1] [2] |
