3  讨论
   
　　ROP是世界范围内儿童致盲的主要原因。其初期特征是在后极部有血管的视网膜与周边部无血管的视网膜之间出现一条纤维胶质分界线，随病情发展，在分界线处出现增生的新生血管，随后出现plus病变，如果缺乏有效治疗，可导致广泛纤维血管增生、视网膜脱离，最终导致严重的视力丧失。
   
　　正常视网膜血管是在妊娠后半期以视乳头为中心，向着周边的方向发育，视乳头距锯齿缘的颞侧长于鼻侧。从视乳头到周边的血管发育，鼻侧视网膜约在妊娠36周，颞侧视网膜约在妊娠40周。故早产儿视网膜血管尚未到达锯齿缘，该区为一无血管区，正在向前发展的血管前端组织尚未分化为毛细血管，这些组织对氧特别敏感，当吸入高浓度的氧气时，脉络膜血液中氧张力增高，提供给视网膜高浓度的氧，致使视网膜血管收缩和闭塞。当停止吸氧时，氧张力降低，脉络膜血管又不能供应足够的氧到视网膜而造成缺血，因而刺激新生血管形成。造成纤维增生，牵拉视网膜引起脱离，致使患儿失明。
   
　　1996年美国儿科协会、美国小儿眼科和斜视协会与美国眼科协会共同拟定了ROP的筛查方案：出生体重≤1500g或胎龄≤28周的新生儿必须接受ROP筛查，或出生体重＞1500g，但病情不稳定的新生儿也有发生ROP的危险性，因此也需要接受ROP的筛查。检查手段主要使用间接检眼镜检查结合巩膜压陷。初次筛查应在出生后2～4周或在胎龄31～35周时进行，随后根据初次筛查的结果决定进一步的检查。一般每1～2周检查1次，检查的频率根据视网膜病变的严重程度和位置而定。1期及2期只需观察，3期阈值病变且同时合并plus病变时，需立即行视网膜冷凝或光凝治疗，当发展到4期或5期时，必须施行巩膜扣带术或玻璃体切割术，但是玻璃体切割术只能最大限度地改善视网膜的解剖结构，而对视功能无明显改善，因此对有早产史、低出生体重、吸氧史的高危病例进行筛查，及时发现及时治疗，对提高早产儿生命质量具有重要意义。
   
　　ROP在欧美国家的发生率为10%～34%，我国大陆报道为20.3%，台湾地区报道为19.79%。本组ROP发生率为27.71%。发病均见于早产儿、双胎儿，本组发现1期患儿19例，2期患儿4例；及时给维生素E、建议母乳喂养，定期观察其变化，观察已超过6个月，至今未发现3期、4期及5期ROP患儿。在研究期间门诊发现外地转来的5期ROP患儿2例，双眼屈光间质全部混浊，B超提示视网膜全脱离，2例均为早产儿，有长时间吸氧史，因生后不在本院NICU病房住院，故不在本研究范围内。
   
　　ROP的病因往往与孕周短、出生体重低、吸氧、多胎及各种低氧因素、输血、新生儿窒息、动脉导管未闭、颅内出血、肺支气管发育不良、惊厥、呼吸窘迫综合征、贫血、高碳酸血症、酸中毒、高胆红素血症以及某些药物的应用等有关。
   
　　姜燕荣等［1］经过对53例早产儿及低出生体重儿进行眼底检查，分析发病率与发病因素的关系，发现孕周越短、出生体重越低、吸氧浓度越高、给氧持续时间越长，ROP发生率越高，因此认为持续氧过量对发育的视网膜血管内皮有损害并引起视网膜血管收缩，可导致视网膜缺血、引起新生血管形成［2］。但也有认为是由高浓度给氧后迅速停止，使组织相对缺氧所致，与吸氧时间长短无关（Jacobson，1992），提出“氧自由基”学说，Kelly［3］在研究中发现氧自由基团主要引起早产儿三种疾病——慢性肺病、ROP和心室内出血，毒理作用是氧自由基团合同期反应的氧化代谢产物形成过快，使得组织内抗氧化防御机制无法同步解毒，造成组织损害。发现孕期＜30周或体重＜1500g的新生儿发病率尤高，可能与患儿的肺发育不成熟需要更多辅助呼吸包括临时性给氧有关。在慢性肺病的患儿中，过度吸氧可形成大量氧自由基团，而在ROP及心室出血的患儿中，似乎缺氧-再给氧的相对缺氧状态更易产生过多的氧自由基团。本组结果亦证实孕周短、出生体重低、给氧浓度高是ROP发生的主要危险因素，与吸氧时间的长短无明显相关关系。
   
　　ROP既非先天性，也非遗传性疾病，完全因早产或产后吸氧而致病，加强产前期检查及围生期的护理，以便减少早产低体重儿的出生率是预防ROP的根本措施。提倡母乳喂养，母乳中含有多种抗氧化剂成分，有研究表明母乳喂养的极低出生体重儿的ROP发生率为41%，非母乳喂养的发生率为63%，差异有显著性［4］。此外积极防治早产儿败血症、缺氧、氧中毒和急性病也可显著降低ROP的发生率及严重病例的发生。ROP的发生率近年来呈上升趋势，因为随访措施缺乏正规化、准确化、完整化，这给流行病学研究带来一定困难。早产儿出生登记制度、早产儿网络管理是开展ROP研究工作的必要前提。对于有早产史、低出生体重、吸氧史的高危病例进行筛查，早发现、早治疗，控制新生血管的增殖、预防轻微病变的发展。寻找更加方便、廉价、有效而利于推广的治疗方法仍是目前有待解决的问题。

　　【参考文献】

　　［1］ 姜燕荣，黎晓新，齐慧君，等.早产儿视网膜病变发病因素探讨［J］.中华眼科杂志，1994，30(6)：427-430.

　　［2］ Garner A.The role of hyperoxia in the aetiology of retinopathy of prematurity ［J］.Doc Ophthalmol，1990，74(3)：187-193.

　　［3］ Kelly FJ.Free radical disorders of preterm infants ［J］.Br Med Bull，1993，49(3)：668-678.

　　［4］ Hylander MA，Strobino DM，Pezzullo JC，et al.Association of human milk feedings with a reduction in retinopathy of prematurity among very low birthweight infants ［J］.Journal of Perinatology，2001，21(6)：356-362.

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