3 讨论
本实验中，我们观察不同时期PVR病变组织中，T细胞和HLA-DR阳性细胞的存在情况.结果显示，在大部分PVR病变组织中存在着CD3+ T细胞，CD4+ 细胞在较多的标本中存在，CD
8+ 细胞只是在少数标本中存在.但所有阳性细胞在片中所占比例都较低，约1%.HLA-DR+ 细胞在PVR B级组织中较少，在增生膜组织中数量增多.
有实验［5］ 表明，T淋巴细胞在纤维化和伤口愈合中有重要作用.激活的T细胞调节纤维化反应可通过直接分泌细胞因子如TGF-α和TNF-β或启动巨噬细胞源性细胞因子的释放［6，7］ .成纤维细胞能产生可溶性因子，延长T细胞的存活并增强T细胞对IL-2的反应
［8］ ，这一机制可能延长活跃的T细胞在炎症和纤维化部位的逗留.
主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ类抗原（HLA-DR）通常由抗原提呈细胞（APC）表达，从而能够提呈抗原给CD4+ T淋巴细胞，使其激活.有研究［9，10］ 表明，RPE和神经胶质细胞在炎性细胞（巨噬细胞、淋巴细胞）分泌的细胞因子如INF-γ的刺激下，可异常表达MHCⅡ分子，而具有提呈抗原的功能，可作为APC提呈自身及外来抗原，激活CD4+ T细胞介导的免疫反应.并且，用S-抗原免疫后的鼠RPE细胞与T细胞共同培养，RPE细胞可处理和提呈S-抗原，引起抗原特异性的CD4+ T细胞激活［9］ .这些都暗示着PVR发生中HLA-DR+ 细胞可能充当APC的作用［11］ ，在玻璃体视网膜的微环境中激发CD4+ T淋巴细胞介导的局部自身免疫反应.本实验结果提示CD8+ T细胞数量较少.
HLA-DR表达阳性与PVR病理机制之间的关系尚不明确.可能是有缺陷的免疫应答基因编码在HLA-DR位点的邻近区域，导致免疫调节异常，表现为自身免疫.在本实验中HLA-DR在增生膜中有较多的表达，提示PVR的病变过程与自身免疫反应有一定的关系.但是这种反应具体针对哪一种自身抗体发生，尚需要进一步研究.
在PVR B级标本中，活化T细胞和HLA-DR+ 细胞较少，而在增生膜中二者均增多，提示T细胞的活化以及诱导增生膜组织细胞HLA-DR的表达多发生在PVR形成的后期阶段，T细胞在视网膜脱离后，通过被破坏的血-眼屏障进入玻璃体腔，而T细胞的激活可能是与RPE或胶质细胞共同滞留在视网 膜表面时才开始的.虽然在本实验中，T细胞在PVR病变组织中存在数量较少，但这些少量的T淋巴细胞已可分泌足够局部浓度的细胞因子，以及引发增生膜的RPE细胞表达HLA-DR分子.
我们的研究结果表明T细胞参与PVR的病变过程，及自身免疫反应的可能.利用T细胞特异性作用药物如环胞霉素A已用于治疗眼内某些炎症.相似的特异性治疗措施将有助于PVR的预防和治疗，从而提高视网膜脱离手术的成功率.
参考文献:
［1］Kirchhof B，Sorgente N.Pathogenesis of proliferative vitreo-retinopathy ［J］.Dev Ophthalmol，1989;16（1）:1-53.
［2］Weller M，Wiedemann P，Heimann K.Prolifertive vitreo-retinopathy is it anything more than wound healing at the wrong place?［J］.Int Ophthalmol，1990;14（2）:105-117.
［3］Hui YN，Goodnight R，Sorgente N，Ryan SY.Fibrovascular proliferation and retinal detachment after intravitreal injection of activated macrophages in the rabbit eye ［J］.Am J Ophthalmol，1989;108（2）:176-184.
［4］Gabrielian K，Wang HW，Lee M，Ogden TE，Ryan SJ.Effect of leukopenia on experimental post-traumatic retinal detachment ［J］.Curr Eye Res，1994;13（1）:1-9.
［5］Scott S，Pandolfi F，Kurinick JT.Fibroblasts mediate T cell survival:A proposed mechanism for retention of primed T cells ［J］.J Exp Med，1990;172（6）:1873-1876.
［6］Charteris DG，Hiscott P，Grierson I，Lightman SL.Prolifera-tive vitreoretinopathy:Lymphocytes in epiretinal membranes ［J］.Ophthalmology，1992;99（9）:1364-1367.
［7］Charteris DG，Hiscott P，Robey HL，Gregor ZJ，Lightman SL，Grierson I.Inflammatory cells in proliferative vitreoretinopathy subretinal membranes ［J］.Ophthalmology，1993;100（1）:43-46.
［8］Barbul A.Role of T cell-dependent immune system in wound healing ［J］.Prog Clin Biol Res，1988;266:161-175.
［9］Percopo CM，Hooks JJ，Shinohara T，Caspi R，Detrick B.Cy-tokine-mediated activation of a neuronal retinal resident cell pro-vokes antigen presentation ［J］.J Immunol，1990;145（12）:4101-4107.
［10］Osusky R，Dorio RJ，Arora YK，Ryan SJ，Walker SM.MHC classⅡpositive retinal pigment epithelial（RPE）cells can func-tion as antigen-presenting cells for microbial superantigen ［J］.Ocul Immunol Inflamm，1997;5（1）:43-50.
［11］Xun WR，Yang CZ，Wang SM.Yan Mianyi Bingli（Ophthalmo-logical
Immunopathology）［M］.Beijing:Renmin Weisheng Chubanshe（People's Medical Publishing House），1997:34-54.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目（39970780）
作者简介: 张文霁（1976-），女（汉族），河南省洛阳市人.硕士生.Tel.（029）3375377
（第四军医大学西京医院眼科，陕西西安710033）
收稿日期:2000-06-30 上一页 [1] [2] |
