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3讨论
高度近视性斜视是一种特殊类型的斜视,以内斜视最为多见。关于其发病机制有多种不同理论解释，既往认为是由于外直肌麻痹，内直肌挛缩所致，也有理论认为与眼轴的增长和后巩膜葡萄肿的形成有关，近期影像学研究发现与直肌位移有关。本实验研究的17例内斜视患者，所有眼直肌与对照组相比都发生了相对位移，其中，上直肌（下移0.6mm，内移1.3mm）；下直肌（上移0.6mm，内移1。2mm）内直肌下移1.3mm，外直肌位移最为明显（下移3.4mm，内移1.4mm）。对内外直肌的垂直位置关系进行了分析，实验组外直肌相对于内直肌下移了2.8mm（y1.5 [MR]：4.3[LR]）对照组为0.7mm，（y0.2 [MR] ：0.9 [LR]）.如表2所示，在高度近视患者眼眶中部所有眼直肌都发生了位移，其中，上、下、内直肌的位移幅度在实验组和对照组无明显差异，上下直肌的位移可能是高度近视眼轴过长导致的，因为这种位移幅度很小，而且是对称的，所以不会发生明显的斜视。但是，在实验组和对照组，外直肌的位置明显的不同，实验组外直肌的下移明显高于对照组（下移3.4mm，内移1.4mm，P<0.01）。因此，考虑外直肌的下移是导致高度近视患者斜视和眼球运动受限的主要病理生理学因素。外直肌的位移会减少外展的扭矩，外展功能减弱，从而产生了非生理性下转和外旋转力[9]。高度近视性斜视主要表现内斜视，下斜视。本研究显示，眼轴长度与外直肌下移幅度有明显相关性，外直肌下移的幅度与内斜视的度数也有明显相关性。即眼轴越长，外直肌下移越明显，同时内斜度数也随之增加。当眼轴增长，眼球与眼眶外侧壁相接触面积增大，从而导致外直肌下移。因此可推测，高度近视性斜视是由于眼球与眶壁相挤压导致外直肌下移从而导致外直肌薄弱，外展功能减弱引起的。
本实验的高度近视性斜视患者中， 30眼中有25眼发生了不同程度的后巩膜葡萄肿，后巩膜葡萄肿的发生比率是随眼轴延长而增加的，眼轴越长,葡萄肿的发生率越高，而且后巩膜葡萄肿向颞上方突出。当轴长为28mm以上,后巩膜葡萄肿的发生率高达90%,眼轴超过30mm,后巩膜葡萄肿的发生率为100%[10]。因此我们认为后巩膜葡萄肿的发生是高度近视性斜视的另一主要发病因素。因此从病理生理学角度分析，眼轴的增长和后巩膜葡萄肿的形成导致外直肌的延长，眼轴增长与眶壁相挤压导致外直肌下移。这与Ohta等[11]的研究结论是一致的。眼球向颞上方膨出，可能是由于纤维束或后部巩膜的组织学改变导致的，而这一改变有可能是遗传性的.[12] 。
近期，Demer等[13]在眼眶功能和解剖方面发现，在眼球发生转动时，Tenon’s筋膜后部有一种袖状结构，将直肌固定于相对稳定的路径中。这个结构定义为Pulley（该结构在结构和功能上包括一系列相关的眼周组织，如翼状韧带、Lockwood’s韧带、肌间膜、眶隔；从组织学来讲是由胶原纤维，弹性蛋白、平滑肌构成），正常人眼的Pulley是高度一致的。内直肌的Pulley结构所含的弹性纤维和平滑肌最为丰富，所以，相对于其他直肌，内直肌最为坚固，发生位置变化的可能性较小[9]。当外直肌随眼轴延长而发生位移，Pulley结构的悬韧带随之延长，Pulley结构发生滑动和脱位，眼球通过悬韧带向颞上方疝出[14]。然而，为什么此部位易发生异常，其组织病理学改变还不十分清楚。DukerElderWyber[2]认为眼眶肌肉改变肌肉纤维数目减少或外直肌纤维数目减少所致。这可能是高度近视为什么多形成内斜视的主要病理生理学基础。
关于高度近视性斜视的手术方式的选择，国内外的报道也逐年增多。其中常可见到的有，外直肌原位折叠术，但该方法仍不能改变赤道水平直肌的异常路径[15]。更为常用的方法是将下移外直肌缝合于生理止点水平，同时进行传统的大量的内直肌后徙加外直肌缩短（后徙及缩短的长度由具体情况而定）然后在赤道水平用不可吸收缝线（结扎不应过紧），或硅胶套圈将外直肌固定于近正常走行路径。
4小结
由实验可看出高度近视组眼外肌的位置与生理位置相比较，发生了明显改变，其中外直肌的下移最为明显。同时还发现，后巩膜葡萄肿的发生率非常高，球后组织在肌锥中是向颞上方移位的，而不是向肌锥最薄弱的方向移位。而且眼轴越长外直肌下移越明显，斜视也越明显，即眼轴长与外直肌下移幅度和斜视度数成正相关。由此推测，眼轴的增长和后巩膜葡萄肿的形成导致外直肌的延长，眼轴增长与眶壁相挤压导致外直肌下移从而导致外直肌薄弱。外直肌的下移可能是导致高度近视患者斜视的主要病理生理学因素。
作为一种特殊类型的斜视，高度近视性斜视已逐步引起眼科医生的重视，因其临床表现特殊，对视力及外观影响明显，所以对该疾病的正确诊断及早期治疗显得尤为重要，当高度近视性斜视进一步发展为固定性内斜视时，术式更为复杂，治疗效果欠佳。CT或MRI对该疾病的诊断和治疗有着不可替代的作用，特别是在术前进行CT或MRI检查是非常必要的，如果眼外肌路径发生异常，在术中需要加以纠正[16]。对进行CT或MRI检查还有助于了解其眼眶的解剖结构和斜视发生的生物机制。
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11 Ohta M, Iwashige H, Hayashi T. Computed tomography findings in convergent strabismus fixus. Nippon Ganka Gakkai Zasshi1995;99(8):980985
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13 Demer JL, Miller JM, Poukens V, et al. Evidence for fibromuscular pulleys of the recti extraocular muscles. Invest Ophthalmol Vis Sci 1995;36:11251136
14 Krzizok TH, Kaufmann H, Traupe H. New approach in strabismus surgery in high myopia. Br J Ophthalmol1997;81:625630
15栾瑛,王淑霞,刘斌.共同性斜视眼外肌形态改变的研究.国际眼科杂志2008;8(1):9496
16 Krzizoh TH, Kaufmann H, Traupe H. Elucidation of restrictive motility in high myopia by magnetic resonance imaging. Arch Ophthalmol1997;115(8):10191027 上一页 [1] [2] |
