邹文进   蒋爱华   李朝阳   刘祖国

广西医科大学第一附属医院   中山大学中山眼科中心   厦门大学医学院   眼科研究所   530021

目的：研究多西环素抑制碱烧伤大鼠角膜炎症反应的作用及分子机制。

方法：制作大鼠角膜碱烧伤模型，设对照组、地塞米松组和多西环素组，分别点眼液溶媒、0.1%地塞米松眼液和0.5%多西环素眼液，于碱烧伤后第3、7、14、21天随机取4只大鼠，诱导麻醉后裂隙灯观察照相，计算炎症指数。随后处死，角膜取材，一半角膜10%福尔马林固定行病理组织切片，HE染色，进行炎症细胞计数，另一半-80℃保存，备ELISA检测。角膜组织病理切片行原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)检测。

结果：各时间点多西环素组炎症指数低于对照组，差异具有统计学意义。多西环素抑制炎症作用与地塞米松组比较无统计学差异。各时间点多西环素组炎症细胞计数低于对照组，差异具有统计学意义。多西环素抑制炎症细胞浸润的作用与地塞米松组比较无统计学差异。各时间点多西环素组角膜ICAM-1浓度低于对照组，除第7天p值为0.072外，其余各组差异均具有统计学意义。地塞米松抑制ICAM-1表达的作用强于多西环素。角膜组织原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)检测显示，对照组偶有炎症细胞凋亡，地塞米松组无炎症细胞凋亡，多西环素组有明显增多的炎症细胞凋亡。

结论：多西环素可能通过降低ICAM-1的表达及诱导炎症细胞凋亡抑制碱烧伤大鼠角膜的炎症细胞浸润。