李斌 李贵刚 李涛

　　华中科技大学同济医院眼科 430030

　　目的：体外实验研究P58IPK抵抗糖尿病对视网膜血管的损伤作用。

　　方法：体外培养人视网膜血管内皮细胞，转染重组腺相关病毒2-P58到血管内皮生长因子(VEGF)培养的人视网膜血管内皮细胞，利用流式细胞仪和Boyden小室观察P58对激活状态的人视网膜血管内皮细胞增殖和迁徙的作用。

　　结果：流式细胞仪检测结果显示实验组在G1期的细胞比例为(49.57±0.43)%，对照组在G1期的细胞比例为(27.21±0.86)%，两者差异有显著性意义(P<0.05)。Boyden 小室实验检测P58对VEGF刺激的HRCECs迁徙的作用，两组分别为13.8±1.5 和34.6±2.5(n=6，P<0.05)。说明P58能抑制人视网膜血管内皮细胞的增殖和迁徙。

　　结论：P58能抵抗糖尿病对视网膜血管的损伤，可能是我们所要寻找的DR抵抗基因。