叶晓峰 徐格致 樊嘉雯 孙中萃 秦要武

　　复旦大学附属眼耳鼻喉科医院 200031

　　目的：氧化应激机制被认为是糖尿病视网膜病变的统一机制，而细胞线粒体是氧化应激的策源地，同时也是氧化应激的效应单位。本文将研究糖尿病早期视网膜不同细胞线粒体超微结构损伤先后的差异。

　　方法：STZ腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型，在不同时间点(1周、2周、3周、4周、8周、12周)取视网膜进行透射电镜观察，并检测视网膜SOD活性、GSH含量及MDA含量。

　　结果：糖尿病早期(1w)即出现SOD活性下降，GSH含量下降，MDA含量升高。电镜结果显示糖尿病成模后1w，视网膜部分细胞，主要是Muller细胞及神经节细胞线粒体出现损伤，而血管内皮细胞、周细胞、色素上皮细胞未表现出明显线粒体损伤。至糖尿病成模后2m，血管内皮细胞及周细胞线粒体出现空泡样改变。成模后3m，色素上皮细胞仍未出现线粒体损伤。

　　结论：线粒体极易受到氧化损伤，而其受到氧化应激损害同时，线粒体功能变化起到了核心作用，线粒体自身的氧化还原状态的改变起到了正反馈作用，能够产生更多的ROS，使传入信号经历一个类似瀑布式的级联放大过程，因此线粒体的结构异常可以提示细胞氧化损伤。实验结果提示视网膜的神经细胞氧化应激损伤更早与血管细胞及色素上皮细胞，进一步证实DR中神经视网膜的病理改变早于血管视网膜，启示今后针对神经视网膜的抗氧化损伤将有可能阻止或延缓DR的发展。