【摘要】 我们归纳、分析、整理近年来的文献资料，简述2型糖尿病患者眼表改变的临床特点，为临床诊断和治疗糖尿病性眼表病变提供理论上的依据。
【关键词】 2型糖尿病;眼表疾病
Ocular surface change of patients with type 2 diabetes mellitus
Lin Ning, MingHong Gao
Department of Ophthalmology, the General Hospital of Shenyang Military Region, Shenyang 110004, Liaoning Province, China
AbstractThe literature data of recent years were collected, summarized, analyzed, and also the ocular surface change of patients with type 2 diabetes mellitus were reviewed. This review provides some theoretical basis for the diagnosis and treatment of type 2 diabetes.
KEYWORDS: type 2 diabetes; disease of ocular surface
0引言
2型糖尿病是一种以人体代谢紊乱为主要特点的内分泌系统疾病，其发病机制为不同原因所致的胰岛素相对或绝对不足，或靶细胞敏感性下降，导致糖、蛋白质、脂肪代谢失调及水电解质紊乱。2型糖尿病引发的眼部并发症除了糖尿病性视网膜病变外糖尿病性眼表疾病也得到了越来越多的重视。加强对2型糖尿病眼表病变的认识有助于对其并发症及发病机制做进一步的研究，为临床诊断和治疗糖尿病性眼表病变提供理论上的依据。我们在对2型糖尿病患者进行常规眼科检查时应考虑到存在眼表病变的可能性，以便及时治疗糖尿病眼表并发症，对糖尿病患者施行眼科操作及手术时要注意保护角膜，防止角膜功能失代偿。
1临床表现
1.1睑缘炎
同其它常见的睑缘炎一样，糖尿病性睑缘炎多数由于细菌感染引起，但由于糖尿病患者免疫水平低下感染不易愈合并且反复发作。患者有明显眼睑痒，睑缘分泌物增多结痂后附着于睫毛根部，病程较长者会有睑缘充血、糜烂，反复发作会引起睑缘肥厚、眼睑外翻。
1.2睑腺炎
眼睑各种腺体的开口大多位于睑缘和睫毛毛囊的根部，睑缘处的细菌感染会引起眼睑腺体的炎症，与睑缘炎发病机制相似，糖尿病患者自身免疫机制下降是引起睑腺炎的主要原因。患者会有红、肿、热、痛等急性炎症表现，在睫毛根部或睑板内可触及明显压痛的硬结，感染可影响局部循环而引起眼睑、球结膜水肿和耳前淋巴结肿痛。
1.3干眼病
泪膜功能异常是导致干眼病的重要原因，糖尿病患者泪膜不稳定是干眼病的易患人群。患者常有眼部干涩、流泪、畏光及烧灼感。检查中发现多数睑板腺功能异常的患者是由于睑板腺分泌脂质减少或腺管堵塞等原因使泪膜稳定性下降，荧光素染色后裂隙灯下可见泪膜污秽、分布不均、泪河宽度降低或消失，睑板腺开口处堵塞的脓栓更是清晰可见。
1.4结膜改变
1.4.1糖尿病性结膜松弛症
患者的首发症状为眼部干涩、异物感明显。裂隙灯下发现在眼球下方中央部、内外侧出现球结膜松弛，松弛过多的球结膜不能紧贴着眼球移动，形成结膜皱褶，夹在眼球与下睑缘之间。其发生可能是由于松弛的球结膜突出于眼表曲面影响泪液的流动和泪河的形成,甚至松弛结膜直接堵塞了下泪小点开口,使泪液排泄延缓[1]影响泪液的正常循环。Chan等[2]还提出老年人眼部组织随着年龄增大常会出现协调性的显著改变，而部分老年人变化不协调，瞬目或闭眼时,眼轮匝肌收缩,睑裂区变小,睑缘推、压、挤结膜向睑裂区移动，球结膜就变薄、弹力下降、张力降低、与其下方组织结合疏松，松弛结膜就会容易堆积在眼球与下睑缘、内、外眦部之间。糖尿病患者血葡萄糖浓度升高，使结膜组织细胞内氧自由基水平提高，损伤结膜组织，同时结膜组织中胶原变硬，脆性增加，弹性降低，胶原失去正常的“支架”作用导致糖尿病结膜松弛的发生。
1.4.2结膜微血管瘤
糖尿病患者由于毛细血管基底膜增厚，微血管内皮细胞增生等使微血管形态发生扭曲、畸形、打结加上细菌、内毒素等对微血管的直接损伤，可形成结膜微血管瘤。患者无特殊不适，在近角膜缘或接近穹窿部结膜的浅层或深层，可见呈囊状或不规则形状的结膜血管，境界清晰，表面光滑，色鲜红或紫红。
1.4.3结膜下出血
结膜下出血是大部分糖尿病患者来眼科就诊的主要原因，无明显自觉症状，照镜子或由他人发现。常表现为无痛性球结膜发红，结膜呈平坦、境界清晰的点或片状的鲜红色。
1.5角膜改变
1.5.1角膜知觉减退及角膜上皮损伤
角膜知觉减退是糖尿病患者最为常见的体征，同时有反应性瞬目减少、反射性泪液分泌量减少，角膜上皮失去泪液的润滑及营养，脆性增加，易脱落。角膜上有密集的神经分布,这些神经除具有敏锐的感觉功能外,在离子转运、水代谢、细胞有丝分裂、伤口愈合等方面也起重要作用[3]。各种病理因素或角膜手术导致角膜神经损伤后,不仅表现为角膜感觉的减退还可能引起不同程度的角膜营养和代谢障碍,引起干眼,角膜感染,角膜溃疡等病变,可称之为神经营养性角膜上皮病变[4]。
1.5.2角膜上皮再生延迟及内皮功能失代偿
糖尿病患者在接受白内障超声乳化、玻璃体切除等内眼手术后常出现角膜上皮水肿、角膜上皮再生延迟及角膜上皮反复糜烂等眼表并发症。主要由于高血糖造成细胞内的高渗状态,使细胞外液渗入引起细胞水肿,同时角膜内皮细胞的Na+K+ATP酶活性降低,表现为角膜上皮和基质水肿，内皮细胞形态改变。角膜内皮镜检查发现六角形细胞比例下降、细胞肿胀、细胞间隙增大、细胞间连接疏松断裂，最终可能会导致大泡性角膜病变角膜功能失代偿。
2病理学表现
陈剑[5]在糖尿病大鼠研究中发现,随着病程的推移,糖尿病大鼠的泪腺细胞发生水肿及增生,腺泡及导管出现萎缩,亦伴有纤维组织增生及淋巴细胞浸润。结膜改变主要是杯状细胞密度减低及上皮细胞鳞状上皮角化程度增强等[6]。有学者应用角膜共聚焦显微镜观察到糖尿病患者角膜上皮基底膜下神经丛发生较明显扭曲,该层面神经纤维束数目减少[7,8];有动物实验显示,糖尿病兔角膜神经轴突肿胀、崩解,线粒体呈现不同程度的水肿、变性,神经活性降低[9] 。在糖尿病大鼠模型的病理切片中可以发现，12周时的角膜上皮细胞表面不平整,形态不规则,细胞间出现裂缝,表面微绒毛疏松;周边内皮细胞破坏加重,旁中央的内皮细胞间出现裂缝,中央内皮细胞变形、面积变大[10]。
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