随着白内障超声乳化手术技术不断发展，白内障手术切口各异，透明角膜切口和巩膜隧道切口是临床上较常用的手术切口。我们在临床观察中发现，两种切口术后所致干眼症情况存在差异(P<0.05)。究其原因从解剖学上看，透明角膜切口，角膜上皮及相连接的神经末端被切断，术后干眼可能与破坏了完整的神经反射有关，而巩膜切口反应轻微应与受损程度有关。透明角膜切口造成周围神经纤维中乙酰胆碱和胆碱酯酶的运输障碍[7，8]，使局部角膜知觉减退，从而导致BUT缩短。角膜的感觉神经丰富，主要由三叉神经的眼支睫状神经到达角膜，在角膜缘后不远处穿出眼球，发出细支向前延伸相互吻合，并与结膜的神经吻合，在巩膜的不同深度形成角膜缘神经丛，神经纤维从角膜缘进入角膜，形成角膜上皮下神经丛，神经通过Bowman膜为角膜上皮的神经末梢提供营养。人类角膜的神经大多走行于上皮的基底膜与Bowman膜之间[8]。角膜神经支配与泪液功能密切相关，眼表组织、主泪腺及相互连接的神经组织构成了“眼表泪液分泌反射系统”。正常情况下眼睑对角膜的轻微刺激可引起泪液的低水平分泌，角膜知觉减退，可使泪液分泌减少[9，10]。由此可见，透明角膜切口切断了角膜的部分神经纤维，破坏了完整的神经反射，导致相应部位和中央角膜知觉的下降。一方面角膜知觉的降低引起了瞬目动作的减少，而瞬目是泪膜重建的基础，能将泪液黏蛋白、水液层和脂质层均匀分布于角膜表面。另一方面，知觉的减退也引起泪腺负反馈降低，直接导致了泪液分泌的减少。巩膜隧道切口同样也对神经纤维有破坏，只是因部位靠后影响程度相对较小，故临床上观察到透明角膜切口白内障术后干眼症发病率较巩膜隧道切口高。

　　本研究还观察到术后早期两种切口术后干眼症指标有显著性差异(P<0.05)，而术后3个月两组指标间无显著性差异(P>0.05)。这可能与机体代偿和神经末梢恢复功能有关。我们还观察到两组术后干眼症各项指标与术前差异均存在显著性(P<0.05)，这除与上述神经末梢损伤因素有关外，还与术中手术操作和术中、术后用药有密切关系。文献报道，超声乳化白内障术后应用糖皮质激素滴眼液会促进脂肪和蛋白质分解，抑制其代谢合成的作用对脂质层和黏液层产生影响，会对泪膜稳定性产生一定破坏，导致BUT缩短，泪液分泌量下降[10]。术中应用过多表麻药物，术后应用含防腐剂滴眼液均可对眼表上皮细胞产生毒性，使细胞的渗透性发生改变，从而影响泪膜功能，造成眼表上皮点状剥脱和BUT缩短。荧光素着染上皮缺损处，可经角膜基质扩散。本研究结果显示白内障术后1周内角结膜上皮细胞缺损增多，荧光素试验较术前明显增多，考虑其原因系术中操作对角膜前表面的摩擦导致角膜上皮缺损，引起泪膜稳定性下降;更重要的是手术时作4 mm 以穹隆部为基底的球结膜瓣，使得角膜缘部分干细胞和部分结膜的杯状细胞受到破坏、分泌的黏液量随之减少所致。但是1个月以后荧光素试验恢复至术前水平。表明角膜上皮细胞和杯状细胞的损伤随术后时间推移可逐渐愈合。此外，白内障超声乳化手术后泪膜的改变与术后术眼的局部用药密切相关。文献报道长时间(>3个月)滴用糖皮质激素眼液，会促进脂肪和蛋白质分解、抑制其合成代谢的作用对脂质层和黏液层的产生影响会对泪膜稳定性产生一定的破坏，导致BUT缩短，泪液分泌量下降普遍认为其原因是眼液中的保存剂，即氯化苯烷铵对眼表上皮组织的毒性作用所致[11]。在本研究中，白内障超声乳化手术后滴用糖皮质激素眼液时间仅为2周，因此本研究未对糖皮质激素类眼液对泪膜的影响进行深入探讨。

　　本研究结果显示，超声乳化白内障吸除术对眼表具有一定程度的影响，其发生机制与多种因素有关，最终可随着时间推移而逐渐缓解或痊愈，为了提高超声乳化联合人工晶体植入术后的视觉质量，避免和减轻患者的不适，我们认为应该注意以下几点：①术前重视筛查患者的工作，对角结膜上皮染色、BUT和泪液分泌量等数据进行监测，以排除干眼症前期患者;②尽量避免损伤过多角膜组织;③手术中减少表麻药物用量，动作要轻柔，尽量减轻对眼表上皮组织的机械性损伤;④术后尽量使用不含防腐剂的滴眼液，保证预防感染的基础上减少激素滴眼液的使用频率。可通过不含防腐剂的人工泪液的使用，缓解患者的不适症状，促进泪膜功能的恢复。

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