病例简介
患者男性，62岁，因右眼视力丧失7d入院。入院检查：血压180/100mmhg右眼视力：无光感，左眼视力：无光感。右眼眼压：Tn，左眼眼压：T-2。
裂隙灯检查显示
右眼角膜透明，前房中深，房水清，瞳孔圆，散大，直径8mm，对光反射均消失。晶体轻度混浊。左眼角膜下方灰白色变性，角膜上有大量新生血管，虹膜、瞳孔、晶状体均窥不见。
眼底检查
右眼视网膜后极部灰白色水肿，动脉明显变细，黄斑区呈樱桃红斑。左眼眼底不能窥见。
初步诊断
右眼视网膜中央动脉阻塞，左眼球萎缩。
治疗经过及转归
入院后给予患者营养视神经药物注射用脑蛋白水解物180mL一日一次静点，改善微循环药物舒血宁注射液20mL每日一次静点，复方樟柳碱注射液2mL右颞浅皮下注射一日一次，地塞米松0.5mL、维生素B12250mg、山莨菪碱注射液0.2mL、利多卡因注射液0.3mL给予右眼球后注射每日一次注射3d。
醋甲唑胺片500mg一日两次口服。次日裂隙灯下及眼底检查结果同前，但患者自述将手在眼前晃动时在一点处能看到手动并能看到手纹，但仍无光感。
医生检查
用灯光照射，嘱患者向九个方位注视，均无光感，将手放置于右眼前10cm，从右侧外5cm开始逐渐移向左侧，当手移到右眼角膜正中偏右侧10°时患者述能看到手动，当偏离此处时将不能感到手动，同理从左侧开始向右侧移动时，在同一位置患者能准确的说出能看到手动，并能准确的说出手的位置。当日下午患者述其家属拿水瓶时能看到水瓶晃动，位置仍同上次定位位置。
入院第三日患者血压降至正常范围，每日早八时开始进行一个小时的高压氧治疗，静点两组药物同前，球后注射药物改为隔日一次，复方樟柳碱注射液改为半球后注射用。入院第4日，患者出现颞侧光感。14d后患者出院。
出院时患者颞侧光感明确，颞侧手动明确。眼部检查：右眼视网膜后极部灰白色水肿减轻，黄斑区樱桃红斑消失，其余情况同入院时。
讨论
由于患者的左眼已无功能数年且已萎缩，因此能否挽救右眼视力至关重要。
此患者的诊断明确为右眼视网膜中央动脉阻塞，其无光感已7d，时间已远远大于临床上的最佳治疗时间8h，视网膜改变非常典型，但入院后通过全身及局部应用扩血管药物神经营养药物、降眼压药物，高压氧舱的治疗后，病情依然能够得到改善，从入院时的无光感到无光感能感知手动都最后的颞侧光感，效果明显。
鉴于此可以说明，虽然有些视网膜中央动脉阻塞的患者在理论上已经错过了治疗的时机，但是仍然存在治疗的价值，通过入院后给予积极的治疗仍能改善患者的状况，从而提高患者的生活质量。
患者入院时无光感，随着治疗的逐步进行，状况逐步好转。无光感到无光感但能感到手动(物体动)再到最终的颞侧光感。无光感但能感到手动的阶段值得关注。视觉的产生是一个非常复杂的过程，多年来一直也是科学家研究的焦点。
视觉传导是由于投射到物体上的光束通过折射传入到人的眼部，通过角膜，角膜后是充满房水的前房，光束通过瞳孔通过虹膜调节光通量，然后通过晶状体玻璃体最终投射到视网膜上，视网膜上分布着密集的对光敏感的光感受器。
这些光感受器把光能转化成神经冲动，再传输到大脑的神经中枢，所以功能正常的视网膜是产生视觉的一个非常重要的组成因素，只有存在正常功能的视网膜感光细胞才能使此传导系统发挥正常功能。
视网膜上的感觉层是由三个神经元组成，其中第一神经元是视细胞层，专司感光，它包括锥细胞和杆细胞，此患者视网膜中央动脉阻塞已无光感说明视锥细胞及视杆细胞已丧失功能，所以不可能有光感更不可能通过此途径产生视觉，但是现在患者无光感却能看到手动，而且准确定位。
1999年弗里德曼以小鼠为实验体，去除了其视网膜上的视锥细胞及视杆细胞，但是小鼠依然能感知白天和夜晚，所以则由此推断，失去了感光细胞后小鼠双眼通过其他通路感知了外界光的变化。正如同此患者，失去了正常功能的感光细胞后仍能感知物体的运动。
所以存在另一种通路使患者产生了视觉，这种通路只有在光觉感知不能正常发挥作用时才会显现其作用：形觉通路。形觉通路与光觉通路是分开的，此患者很好的证明了这一推断。首先患者入院时无光感而且对外界物体没有任何感知。
随着治疗的逐步进行，患者的病情得到了改善，进入到了另一阶段——无光感但能感到手动，此时患者只恢复了形觉功能还未能恢复光觉，形觉感知发挥了作用，所以才产生了这一特殊的现象无光感但却能感知到手动。
在治疗进一步深入下，患者有了微弱光感，说明视网膜部分感光细胞恢复了功能，光觉通路重新发挥了作用。
由此得知形觉感知是视网膜感光细胞在无功能或恢复功能过程中的一个特殊的过程，这一现象也说明了对患者进行的治疗措施产生了作用，患者正逐渐好转中，视网膜神经细胞正在恢复功能。
再者形觉感知的存在也是视觉功能自我代偿补救的途径，使无光感的患者仍能通过这条代偿通路获取外界的信息，从而改善了生活质量。形觉感知应得到眼科界的重视，仍需进一步深入研究，使更多的患者得到视觉的改善。 |
