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弥可保治疗眼肌麻痹42例

http://www.cnophol.com 2008-7-30 15:59:04 中华眼科在线

    眼肌麻痹是糖尿病患者常见的并发症,随着糖尿病发病率的上升、患者生命的延长,糖尿病眼部并发症的发病率也极大地增高。现将我院眼科2002年5月~2005年8月用弥可保治疗42例糖尿病眼肌麻痹患者的资料报告如下。

  1  资料与方法

  1.1  一般资料  共治疗糖尿病眼肌麻痹患者42例,均单眼发病,男29例,女13例,发病年龄37~78岁,平均62岁,就诊时间发病后1~20天,平均8天。外展性眼肌麻痹25例,动眼神经麻痹14例,滑车神经麻痹3例。

  1.2  治疗方法  将42例糖尿病性眼肌麻痹患者随机分成治疗组和对照组两组,每组21例。治疗组给予弥可保注射液500mg肌注,每周3次,4周后改口服弥可保片500mg 3次/d,服8周;对照组前4周以维生素B12注射液500mg肌注,每周3次,第5~12周腺苷辅酶维生素B12片500mg 3次/d。

  1.3  疗效评定标准  (1)痊愈:复视消失,眼球运动无限制;(2)好转:复视程度减轻,眼球运动好转;(3)无效:复视和眼球运动无好转。

  2  结果

  治疗组痊愈10例,有效8例,无效3例。对照组痊愈6例,有效6例,无效9例。治疗组有效率85.7%,对照组有效率57.1%,差异有显著性(P<0.05)。在临床应用药物随访中,除发现1例有一过性头痛外,余无其他副作用。

  3  讨论

  糖尿病眼肌麻痹的发病机制可能与糖尿病多发性神经炎有关,由于微血管的糖尿病性改变发生出血、血栓形成、糖原过多地沉积以及维生素B12的丢失,都可使神经轴突出现病变,引起眼肌麻痹。

  因神经损伤后临床可应用的促神经再生药物缺乏。国内外一些实验和临床研究表明:弥可保能很好地转移进入神经细胞的细胞器,参与生物转甲基的作用,并参与核酸、蛋白质的合成,对神经损伤后的修复有促进作用。其作用机制主要是通过增强神经细胞内核酸和蛋白质的合成。弥可保(甲钴胺)系另一种辅酶型维生素B12期甲基化的官能基因,可参与体内生化甲基转移作用,对神经组织的核酸蛋白质及脂肪的新陈代谢有促进作用。有报道糖尿病患者的血清及神经组织中钴酰胺正常,但神经组织中甲钴胺水平下降。弥可保可直接转运入神经细胞,刺激轴浆蛋白质合成使轴突受损区再生。

  在我们观察的患者中,治疗组有效率为85.7%,对照组有效率为57.1%,说明弥可保组治疗效果明显优于维生素B12组,在临床应用药物时的随访中除发现1例有一过性头痛外,余无其他不良反应。本观察表明“弥可保”对糖尿病性眼肌麻痹病变的症状有显著的改善作用,效果明显优于腺苷辅酶维生素B12。

(来源:中华现代眼耳鼻喉科杂志)(责编:duzhanhui)

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