我院自1989年7月～2005年10月收治以复视为主诉并确诊为眼肌麻痹的病人中，有35例无自述糖尿病史，经全面检查，确诊为糖尿病性眼肌麻痹，现报告如下。

    1  临床资料

    1.1  一般资料  本组共35例，男21例，女14例，年龄40～45岁7例，51～60岁14例，60岁以上14例。临床表现：动眼神经麻痹25例，表现较为复杂；其中4例4眼为完全动眼神经麻痹，表现为上睑下垂，眼球外下斜位、向内、向上、向下运动均受限，瞳孔散大，对光反射迟钝和（或）消失，近点反射存在；另外21例24眼为不全动眼神经麻痹，由于动眼神经支配的几条肌肉受累程度不一致而表现较为复杂，其中内直肌9眼，下直肌12眼，上直肌2眼，下斜肌1眼。外展神经麻痹7例7眼，表现为患眼内斜，不能外展，水平复像。滑车神经麻痹3例3眼，表现为外上斜位，垂直复像，其中1例有代偿头位。辅助检查：25例行头颅CT；8例有脑动脉硬化，3例有脑梗死；28例行经颅多普勒扫描：12例有明显不同程度的动脉硬化和供血不足。实验室检查：甘油三酯高者12例，血浆蛋白和胆固醇高者9例；尿糖：（++++）7例，（+++）13例，（++）10例，尿糖阴性5例；空腹血糖：8～10mmol/L 14例，10～20mmol/L 17例。20mmol/L以上者4例。故本组35例眼肌麻痹诊为糖尿病性眼肌麻痹。

    1.2  治疗方法  内科积极控制血糖血脂。眼科应用大剂量B族生素如维生素B1、维生素B12、弥可保等，口服血管扩张剂如维脑路通，应用神经营养剂如胞二磷胆碱，以及肌苷、ATP、辅酶A等支持疗法。

    1.3  结果  痊愈24例：眼位正常，眼球运动正常，复视消失。好转8例：眼位正常，眼球运动正常，复视检查复像存在。无效3例：症状无改善。

    2  讨论

    在后天发生的眼肌麻痹中，糖尿病性约占6%～25%，糖尿病是一种慢性代谢性疾病，是由于体内胰岛素分泌不足形成持续高血糖，导致一些血管组织代谢异常，从而产生功能障碍或形态学改变，糖尿病神经系统并发症多见，骨髓次之，自主神经和脑神经最少见。脑神经病变中，以动眼神经麻痹多见，其次以外展神经和滑车神经最少［1］。这可能与动眼神经在其行程过程中受大脑后动脉、眼动脉分支及硬脑膜下垂体动脉血液供应，其侧支循环不丰富，当出现血管闭塞时，神经内膜微血管继发性缺血缺氧易致动眼神经受损有关。糖尿病眼肌麻痹多见于50岁以上患者，起病突然，单眼发病，复视为首发症状。检查见眼外肌运动受限，动眼神经麻痹时，患者上睑下垂，外斜可伴轻度下斜，除外转运动外，向其余方向运动均有障碍［2］。本病发病机制复杂，多数学者认为糖尿病性微循环改变是导致神经缺血、缺氧以致变性的病理基础。由于海绵窦或硬脑膜下营养血管管壁增厚及管腔狭窄，血栓形成或栓塞致神经营养不良，以及在高血糖时神经系统中葡萄糖转化为山梨醇和果糖，使细胞内渗透压升高，Schwann细胞水肿而引起脱髓鞘改变，是造成神经损害不可忽视的原因。

    本组病例特点：无糖尿病史，复视为首发症状，经全面检查，确诊糖尿病性眼肌麻痹。笔者认为，对已确诊为糖尿病的患者突然发生复视诊断较为容易。而对复视为首发症状者，尤其是老年人，无三多一少症状，应想到糖尿病性眼肌麻痹，并进行相关系统检查，以便明确诊断，以防误诊。

    【参考文献】

    1  夏群.糖尿病性眼肌麻痹32例.中华眼科杂志,1997,33:235.
    2  李凤鸣.眼科全书.北京:人民卫生出版社,1996,2886-2887.