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2 结果
2.1 各组中IL-12、IL-2、TNF水平的比较 PVR组中IL-12、IL-2、TNF水平比单纯黄斑裂孔性视网膜脱离组相应值高，其差异有显著性(P值均＜0.01)。正常对照组未检测出IL-12、IL-2、TNF。单纯黄斑裂孔性视网膜脱离组中IL-12、IL-2、TNF水平与正常对照组比较，其差异也具有显著性(P值均＜0.01)(表1)。
2.2 PVR病变程度与IL-12、IL-2、TNF浓度的关系 PVR病变的严重程度与IL-12、IL-2及TNF的浓度呈正相关(r值分别为0.976，0.979，0.999)，IL-12、IL-2浓度变化在C2～D1与D2～D3组间有极显著差异(P＜0.01)，而TNF的浓度变化在PVR病变的不同阶段中无显著差异(P＞0.05)(表1)。
3 讨论
IL-12、IL-2、TNF是三种已确定的T细胞生长因子，具有促使CD8+细胞分化成熟为杀伤性细胞和在不同程度上诱导外周血单核细胞产生淋巴因子激活的杀伤细胞活性的作用［5］。其中IL-12是目前发现能增加细胞毒淋巴细胞和自然杀伤细胞细胞毒活性的最强的细胞因子，能诱导细胞毒淋巴细胞和自然杀伤细胞分泌多种细胞因子。目前对IL-12的研究主要在肝癌、肝硬化及胃肠肿瘤生物行为方面，在眼科方面仅仅报道其能通过提高趋化因子的表达和炎性细胞的聚集而加重蠕虫介导的角膜病变［6］。有关IL-12与视网膜病变之间关系尚少有报道。本研究结果显示PVR组IL-12水平与对照组比较有非常显著差异(P＜0.01)，提示IL-12可能参与了PVR的形成，巨噬细胞活化状态及局部炎性反应的增强导致炎症发生与PVR的病变程度呈明显正相关。
IL-2是促使T细胞从G1期转至S期的关键性因子，能激活巨噬细胞，辅助性T淋巴细胞，细胞毒淋巴细胞等多种细胞，同时激活B细胞促进其增生分化产生抗体。许多研究结果表明IL-12和IL-2有协同作用，对外周血单核细胞的增生分化和细胞毒活性产生一定程度的增强效应［5］。在本实验中，IL-2的浓度在实验组与对照组比较亦有极显著差异(P＜0.01)。提示IL-2也参与了PVR的免疫反应过程，深入研究IL-12和IL-2在PVR疾病中的相互间的协同效应具有重要的意义。
TNF具有广泛的生物学活性，它可以促进单核细胞浸润，激活炎性细胞，同时本身也具有细胞生长因子的作用。对介导多种细胞因子发挥炎症早期免疫反应具有重要作用［7］。黎晓新等［8］报道11例玻璃体样本中通过对L729肿瘤细胞的杀伤作用检测TNF的生物活性，只有3例检出TNF活性。本组18例PVR眼均检出TNF含量，两者不同可能与所用的实验检测指标不同有关，此机制有待于进一步研究。
PVR组间比较，IL-12、IL-2的浓度在PVR D2～D3显著高于C2～D1组(P＜0.01)，进一步说明二者均在PVR不同的发病阶段中发挥着相应的生物学效应，与PVR病变程度成正相关。TNF在两组间无明显差异。可能是因为两组增生性病变变化程度相差不大，所以TNF的区别不能明显地表现出来。
综上所述，我们的实验数据显示IL-12、IL-2、TNF在PVR眼玻璃体样本中有相当明显的表达，提示这些细胞因子在PVR发病中有一定的作用。
表1 PVR组与单纯黄斑裂孔性视网膜脱离组、正常对照组间IL-12、IL-2、TNF浓度比较(pg/ml)
Tab． 1 The comparison of IL-12,IL-2，and TNF levels in the vitreous of the proliferative vitreoretinopathy with those of simple retinal detachment caused by macular hole and the normal control group（pg／ml）
| |
n |
IL-12 |
IL-2 |
TNF |
| PVR group |
18 |
73.50±64.4 |
456.30±347.0 |
460.70±437.6 |
| PVRC2～D1 |
12 |
41.78±33.2 |
283.09±255.9 |
296.81±226.2 |
| PVRD2～D3 |
6 |
136.90±66.4 |
796.68±239.8 |
788.46±587.4 |
| smiple macular hole group |
7 |
19.40±12.9＃ |
92.90± 71.4＃ |
44.20± 42.2＃ |
*The levels of IL-12,IL-2，and TNF in the PVR group were higher than those in smiple retinal detachment caused by macular hole (P＜0.01) **The levels of iL-12,IL-2，and TNF in retinal detachment caused by macular hole were also higher than those in the control group(P＜0.01)
＃The levels of IL-12,IL-2，and TNF in the PVR group were higher than those in control group(P＜0.01)
4 参考文献
[1] Aksunger A,Or M,Okur H,et al.Role of interleukin 8 in the pathogenesis of proliferative vitreoretinopathy.Ophthalmogica,1997,211:223-225.
[2] Limb GA,Little BC,Meager A,et al.Cytokines in proliferative vitreoretinopathy.Eye,1991,5：686-693.
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[4] The Retinal Society Terminology Committee.The classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy.Ophthalmology,1983,90：121-126.
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helminth-mediated corneal pathology by augmenting inflammatory
all recruitment and chemokine expression．J Immunol,1997,158:
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[7] 石一宁，惠延年，综述．增殖性玻璃体病变的免疫学机制.国外医学眼科学分册，1995，19：239-245.
[8] 黎晓新，黄洁.增殖性玻璃体视网膜病变组织中炎性细胞因子的检测.中华眼科杂志，1998，34：256-259. 上一页 [1] [2] |
