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3 讨论
角膜是屈光系统的重要组成部分,角膜内皮的紧密连接和正常的泵功能是角膜实质层相对脱水!维持角膜透明度的重要因素"正常角膜内皮细胞平均密度随年龄的增加逐渐减少,平均面积则随年龄的增加而逐渐扩大[1]"多种理化因素如炎症!高眼压!内眼手术等[2,3]可以损害角膜内皮细胞,损害一旦超过内皮细胞功能代偿的临界值就可以引起角膜内皮细胞生理功能和细胞密度下降,引起角膜水肿或混浊"
急性闭角型青光眼急性发作会导致角膜内皮细胞密度降低[4,5],许多学者认为角膜内皮细胞与急性发作持续时间有密切关系[6],但与高眼压无关[5,7,8]"本文报告50例急性闭角型青光眼患者较正常人角膜内皮密度统计学有极显著性差异(P<0101),除1例患者发作持续时间在1周以上,其他患者发作持续时间均在1周以内"因此我们认为高眼压的持续时间固然是角膜内皮损伤的重要因素,但短期急性高眼压!浅前房导致的急性房水循环障碍也会导致角膜内皮损伤,损害程度小于长时间损伤患者"长时间高眼压和短期内显著高眼压!浅前房均会造成房水循环障碍,导致前房内代谢毒性产物聚积!房水营养物质容量和浓度减少,角膜内皮缺氧!生理功能下降并出现不可逆转的损伤"角膜内皮细胞密度的下降与急性发作时间和高眼压均相关,但急性发作持续时间有更严重的损伤作用"
慢性闭角型青光眼一般发病隐匿,多无自觉症状,但也可有小发作病史"该病具有长期持续性高眼压!小发作时中度高眼压!周边前房波动等特点,可引起角膜内皮细胞的损害"我们报告96例慢性闭角型青光眼患者角膜内皮细胞平均密度较对照组统计学有显著性差异(P<0.05),这一结果支持既往文献报道的结果[4,8]"
我们报告30例慢性开角型青光眼患者角膜内皮细胞平均密度较对照组无显著性差异(P>0.05)"这与既往文献的报道结果是一致的[4,8]"慢性开角型青光眼患者眼压早期轻度增高,无短期内眼压波动,这种慢性轻度高眼压损伤可能不能达到角膜内皮代偿的临界值"晚期患者眼压可以明显增高,引起角膜内皮功能下降,文献报道和我们报告的结果与正常人无统计学差异,可能与很多开角型青光眼患者发病的多因素而没有高眼压状态有关,有待于进一步研究"
既往有大量报道原发性青光眼术前或术后角膜内皮细胞密度下降的文献[9],但均认为角膜内皮细胞胞与高眼压的持续时间相关,而与高眼压本身无关"但结合本文的结果,我们认为原发性青光眼患者角膜内皮细胞密度下降与高眼压的持续时间!短时间内前房和眼压波动有关"眼压增加过高或过快也会导致角膜内皮细胞功能下降,但眼压增高不明显或慢性高眼压对角膜内皮细胞功能的影响较小"这也同时解释了术中前房不稳定或术后浅前房时患者角膜内皮细胞密度下降的临床表现"所以我们在急性闭角型青光眼患者急性发作时,不仅要降低眼压,同时要采取积极措施如激光!药物或手术形成前房;慢性闭角型青光眼患者也要在降眼压的同时,行激光或手术减少小发作或急性眼压增高导致的前房和眼压波动;各型青光眼术中和术后注意维持前房稳定,避免直接损伤角膜内皮,避免有压迫角膜或弯曲角膜的动作,及时形成前房,可以使角膜内皮细胞的损伤大大减少"
正常角膜内皮是由均匀的正六边形细胞构成,一旦这一结构破坏,角膜内皮将处于不稳定状态,细胞容易受损伤而导致进一步变形和丢失"高眼压和房水循环阻滞会影响角膜内皮的代谢而产生病理性改变"本文报告各类原发性青光眼患者和对照组六角型角膜内皮细胞百分比均无显著性差异"这一结果可能是角膜内皮细胞功能下降早于结构的变化,也可能是我们对角膜内皮细胞的观察主要是运用细胞密度点计数与形态定性描述的方法"而该方法不能准确反映角膜内皮的微细损伤与结构变化,需要运用更精确的方法如角膜内皮细胞形态学计算机定量检测[10]"
参考文献
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