眼压或平均动脉压在一定范围内升高时，视网膜和视神经的血流量不依赖交感神经激活而保持恒定（压力的自身调节）。此外，这些组织的代谢活动增强使血流量成比例地增加（代谢的自身调节）。在代谢率恒定时，动脉血氧含量的变化可交互改变血流量，使总氧释放保持恒定，同时血流量随着动脉血二氧化碳张力变化而增加或减少。这些反应同脑循环相似。然而，老化、动脉粥样硬化、动脉血压下降及个体变异虽然可明显地改变血流调节，并导致疾病产生，但这些因素大部分尚有待探索。

　　无论代谢需要、推动血流的压力、血氧含量或血二氧化碳含量如何变化，维持某种组织充分营养供应的能力对保持其正常功能是至关重要的。对某种特定组织营养供应的调节，包括全身性控制（如交感神经系统激活）和改变平滑肌张力¹的局部因素2个方面。在视网膜和视神经循环中，全身性控制仅产生轻微影响，而局部因素（如一氧化氮、前列腺素、内皮素和肾素-血管紧张素系统²）起着支配性调节作用³。在本篇综述中，将回顾这些局部因素对视网膜和视乳头总体血流的控制情况。由于多数读者对这些眼组织中存在自身调节有所了解，我们将重点回顾自身调节的范围和力度。在哪些条件下视网膜或视乳头的血液循环受到损害？是否存在眼的营养供给调节能力较差而易罹患眼疾这样甚至是健康人的个体？年龄、性别或同时存在心血管疾病是易患眼循环障碍性疾病的因素吗？此外，某些特异性眼病（显然包括血液动力学异常）与自身调节功能障碍有何联系？弄清这些问题将有助于阐明生理和病理过程之间的关系，期望对其理解加深后能为开发新的治疗方法指明方向。

　　视网膜血流

　　压力的自身调节

　　眼灌注区（即眼血管动脉压减去眼压，或者通常以2/3的平均动脉压减去眼压来计算⁴）的变化常规发生在每日生活中，正如由应激和运动诱导的平均动脉压升高、由夜间动脉压下降及由眼压的昼夜变化所介导的那样⁵。当出现灌注压改变时，局部血管收缩或舒张导致血管阻力交互地升高或降低，从而维持稳定的营养供应，此即为自身调节反应^6，7。因为肱动脉压的升高与眼动脉压升高相称，视网膜压力性自身调节主要是通过视网膜血管阻力增加介导的⁸。当然，灌注压变化时的恒定性视网膜血流平台是有限的。例如，在猫中，使眼血流恒定的眼压上界（用放射标记的碘安替比林¹²⁵I测定）接近25mmHg的平均股动脉压^9，10。同样地，在猴中，放射标记碳¹⁴C-脱氧葡萄糖的视网膜积聚只有当眼压接近20cmH₂O的平均动脉压时才明显¹¹。在健康眼用蓝视野刺激，眼压急性升高达约30mmHg时，视网膜白细胞的转流速度不变；自身调节范围的下限在6～7mmHg间^4，12。通过等距运动升高动脉血压（眼灌注压升高34%）使视网膜血流量增加不到5%（激光多普勒流量仪测量），在用萤光血管造影检查的动态运动时发现有同样结果^5，13。与这些动物模型和健康人一定幅度的自身调控范围形成对比的是，在1例眼压47mmHg的患者中，视网膜血流量（用激光多普勒测速仪测量）减少到正常的1/3¹⁴，提示人视网膜自身调节在眼压接近40～45mmHg的平均动脉压时失效了¹⁴。由于血流测量技术的局限性¹⁵、种属不同带来的复杂性以及全身麻醉的影响，人视网膜的压力自身调节范围的精确边界尚不清楚。

　　有关视网膜的压力调节能力至少存在两个重要问题：（1）既往进行的多数研究一直限定在年轻、健康的动物或人，老化所起的作用尚未被彻底研究。在4只用致动脉粥样硬化饮食喂养12年以上的罗猴中，外层视网膜摄取的¹⁴C-脱氧葡萄糖显著多于喂养正常膳食的较年轻动物，提示老化和动脉粥样硬化均增强了视网膜糖酵解的能量产生¹⁶。总体脑灌注（正常灌注压下确定的血流“调整点”）随年龄增长而减少¹⁷；视网膜血流量随着老化产生的与脑类似的变化（从20岁到70岁血流减少30%～50%）近来已有报告¹⁸。在眼灌注压正常情况下，老化引起的血流量减少，显然增加了在自身调控范围的边缘处视网膜缺血的脆弱性。（2）有关群体反应的一些研究提出了这样的可能性，即某些健康个体具有较窄的压力性自身调节平台，因而其对视网膜缺血性疾病的易感性增强了¹⁹。视网膜血流量对不同灌注压反应的家族倾向、或双胞胎间的一致性尚未得到研究。

　　代谢的自身调节

　　对组织需要的改变起反应而提高灌注的能力，传统上称为代谢的自身调节，它在许多组织中都存在，在健康视网膜中这种调节有出色体现^6，10。在猫或猴中，当闪烁刺激增加了视网膜代谢需要时，视网膜血流量增加^6，10，伴有由一氧化氮释放介导的局部血管舒张²⁰。这些用放射性微球或¹⁴C-脱氧葡萄糖的动物研究^6，10，20留下几个重要问题未回答。首先，尚不清楚人视网膜是否以相同方式对明和暗起反应；用激光多普勒测速仪测量表明，暗适应明显增加了人视网膜血流灌注^21，22。相反，对猪和兔的研究（采用直接测量动静脉的血氧及血糖差别）发现，明适应和暗适应时视网膜的代谢率完全相同^23，24。尽管激光测速仪本身对视网膜刺激有种属差异是可能的⁶，一个未解决的更概括性的问题，涉及到在代谢上引起的与代谢增强相称的灌注增加的能力。有可能（尽管它从未通过实验评价），在视网膜能量需要增加超过视网膜血管舒张能力的一些情况下，可导致组织缺氧。在这一前后关系中，个体差异、老化作用及血管性疾病在代谢需要增加时，可增加局部缺血（可能在视网膜的特定区域²⁵）的危险。

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