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讨 论
一、AK的临床分期
Johns等2(1987)首先将AK的病程经过分为早期和晚期。早期表现为表层点状角膜炎、上皮下浸润、假树枝状角膜炎及放射状角膜神经炎(radial keratoneuritis)等；晚期表现为盘状角膜基质炎，弥漫性坏死性角膜基质炎、后弹力膜膨出或穿孔。石桥3(1991)补充在上述两期之间还有一个行移期，主要表现为RI，是AK病程中最具有特异性的体征。本文14例（只眼）均是在临床上发现RI后，才怀疑AK，通过实验室检查最后得以确诊。因此，我们同意石桥的意见将AK分为早期（1个月以内）、移行期(7～10天)和晚期（平均2个月左右）三期，并建议在晚期中根据其转归和预后又分为消退期和穿孔期。
二、RI的临床价值
关于RI的发病机制，还不清楚，Seal等4（1996）认为反应可能是由细胞介导的，是针对侵入上皮下或基质层的棘阿米巴原虫所引起的一种免疫应答反应。
Theodore5(1985)指出并非所有病例出现此反应。约有2/3的病例在发病后第三周出现。如果发病前有污水、异物溅入眼内或配戴角膜接触镜病史，发病后伴有剧烈眼部疼痛和炎症反应，特别是出现致密灰白色RI或环形脓疡时，即可诊定AK诊断。盐田等6(1994)也指出从RI病灶上取材做实验室检查，容易获得阳性结果。本文14例（只眼）的实验室结果也证明了这个结论。我们认为RI的出现不但提示AK的可能性，而且根据初诊时RI的程度，还可及时采取相应有效的治疗方法。
三、治疗方法探讨
目前AK尚无特效治疗方法，一般认为早期采用咪唑类（克霉唑、咪康唑、酮康唑、伊曲康唑等）或双胍类(聚乙甲基双胍PHMB、洗必泰等)药物局部滴眼，可获得较好效果。对药物治疗有抵抗或晚期严重病例，则主张尽快联合采取手术治疗4～7。本文所推荐的治疗方法：（1）对于不伴有上皮损害的RI，采用0.1%咪康唑及帕利百眼液交替滴眼，后者的主要成份是0.5%醋酸泼尼松龙、0.5%硫酸新霉素及多粘菌素B 1万单位，醋酸泼尼松龙可减轻免疫炎症反应，新霉素和多粘菌B不但对棘阿米巴原虫直接有抑制作用，同时还可抑制棘阿米巴食物链上的某些细菌7。（2）对于伴有上皮或基质损害的RI，采用局部清创、0.1%咪康唑(或0.5%氟康唑)眼液滴眼及伊曲康唑口服进行治疗。（3）对于上述方法治疗无效的病例，应及时采取病灶切除加结膜瓣遮盖术，病灶切除可达到清除坏死组织和清除病原（棘阿米巴包囊）的目的，同时切除标本还有利于进一步确诊6；结膜遮盖则可促使药物向眼内的通透性。对于该手术失败或病情继续恶化加剧的病例，则仍应采用穿透角膜移植为好。
参考文献：
［1］邓新国，庞广仁，孙秉基，等．棘阿米巴角膜炎的实验室检查和原虫鉴定．眼科研究，1997，6∶95-97.
［2］Johns KJ, O'Day DM,Head WS,et al. Herpes simplex masquerade syndrome;
acanthamoeba keratitis. Curr Eye Res, 1978,6∶207-212.
［3］石桥康久.わが国における Acanthamoeba ぉょび Acanthamoeba keratitis の现况．眼科，1991，33∶701-706．
［4］刘毅．棘阿米巴角膜炎临床研究的进展．国外医学眼科学分册，1998，22∶139-143．
［5］Theodore FH, Jakobifc FA, Juechter KB,et al. The diagnostic value of a ring infiltrate in acanthamoebic keratitis. Ophthalmology, 1985,92∶1471-1479.
［6］盐田洋，矢野雅彦，镰天泰夫，他． ァヵントァメバ角膜炎の临床经过の病期分类.临眼，1994，48∶1149-1154.
［7］Cohen EJ,Parlato CJ, Arentsen JJ, et al. Medical and surgical treatment fo
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