5  展望

    　　  青光眼是位列全球第二的不可逆致盲性眼病。据世界卫生组织与Qurgley的资料提示，至2000年，全球约有6 680万患者罹患原发性开角型青光眼或原发性闭角型青光眼，600万患者罹患继发性青光眼。其中约有670万患者因青光眼致盲[43]。

    青光眼视神经损害的机制至今仍不十分明确，传统的机械压力学说与缺血学说都无法完全解释青光眼的视神经损害，但眼压不是青光眼视神经损害发生的惟一危险因素已被广泛认可。如何能减缓视神经损害是青光眼治疗的重点。目前青光眼的治疗已经不单单局限于对眼压的控制，视神经保护的研究为青光眼的治疗开辟了新的途径。目前的多数研究均证实青光眼和AD之间存在相关性，但也有研究持有不同的观点。青光眼和AD是否存在相同的发病机制，它们是否是同一疾病的不同表现仍然需要更多的研究来回答。对青光眼与AD等神经元变性疾病相关性的研究为进一步认识青光眼视神经损害的发病机制开辟了方向。更好得认识青光眼与AD等疾病的相关性，可以为青光眼视神经保护的治疗注入新鲜血液。

【参考文献】
  [1] Chandra V， Bharucha NE， Schoenberg BS. Conditions associated with Alzheimer’s disease at death：case-control study[J]. Neurology，1986，36(2)：209-211.

[2] Bayer AU， Ferrari F， Erb C. High occurrence rate of glaucoma among patients with Alzheimer’s disease[J]. Eur Neurol，2002，47(3)：165-168.

[3] Bayer AU， Keller ON， Ferrari F， et al. Association of glaucoma with neurodegenerative diseases with apoptotic cell death：Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease[J]. Am J Ophthalmol，2002，133(1)：135-137.

[4] Tamura H， Kawakami H， Kanamoto T. High frequency of open-angle glaucoma in Japanese patients with Alzheimer’s disease[J]. J Neurol Sci，2006，246(1-2)：79-83.

[5] Kessing LV， Lopez AG， Andersen PK. No increased risk of developing Alzheimer diseasein patients with glaucoma[J]. J Glaucoma，2007，16(1)：47-51.

[6] Hinton DR， Sadun AA， Blanks JC， et al. Optic-nerve degeneration in Alzheimer's disease[J]. N Engl J Med，1986，315(8)：485-487.

[7] Sadun AA， Bassi CJ. Optic nerve damage in Alzheimer’s disease[J]. Ophthalmology，1990，97(1)：9-17.

[8] Syed AB， Armstrong RA， Smith CU. A quantitative analysis of optic nerve axons in elderly control subjects and patients with Alzheimer’s disease[J]. Folia Neuropathol，2005，43(1)：1-6.

[9] Tsai CS， Ritch R， Schwartz B， et al. Optic nerve head and nerve fiber layer in Alzheimer’s disease[J]. Arch Ophthalmol，1991，109(2)：199-204.

[10] Danesh-Meyer HV， Birch H， Ku JY， et al. Carroll，et al. Reduction of optic nerve fibers in patients with Alzheimer disease identified by laser imaging[J]. Neurology，2006，67(10)： 1852-1854.

[11] Kergoat H， Kergoat MJ， Justino L， et al. Normal optic nerve head topography in the early stages of dementia of the Alzheimer type[J]. Dement Geriatr Cogn Disord，2001，12(6)：359-363.

[12] Justino L， Kergoat M， Bergman H，et al. Neuroretinal function is normal in early dementia ofthe Alzheimer type[J]. Neurobiol Aging，2001，22(4)：691-695.

[13] Kergoat H， Kergoat MJ， Justino L， et al. An evaluation of the retinal nerve fiber layer thickness by scanning laser polarimetry in individuals with dementia of the Alzheimer type[J]. Acta Ophthalmol Scand，2001，79(2)：187-191.

[14] Casoli T， Di Stefano G， Giorgetti B， et al. Release of beta-amyloid from high-density platelets：implications for Alzheimer’s disease pathology[J]. Ann N Y Acad Sci，2007，1096：170-178.

[15] Minopoli G， Zambrano N， Russo T. The cytosolic domain of APP and its possible role in the pathogenesis of Alzheimer’s disease[J]. Ital J Biochem，2006，55(3-4)：205-211.

[16] Ziangirova GG， Antonova OV. Local senile ocular amyloidosis in the pathogenesis of open-angle glaucoma and pseudo-exfoliative syndrome[J]. Vestn Ross Akad Med Nauk，2003，(2)：40-43.

[17] Janciauskiene S， Krakau T. Alzheimer’s peptide and serine proteinase inhibitors in glaucoma and exfoliation syndrome[J]. Doc Ophthalmol，2003，106(3)：215-223.

[18] Cordeiro M， Guo L， Maass A. Beta Amyloid and retinal ganglion cell apoptosis： implications and applications to glaucoma[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci，2006，47(10)：2698.

[19] McKinnon SJ， Lehman DM， Kerrigan-Baumrind LA， et al. Caspase activation and amyloid precursor protein cleavage in rat ocular hypertension[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci，2002，43(4)：1077-1087.

[20] Sunderland T， Linker G， Mirza N， et al. Decreased amyloid 1-42 and increased tau levels in cerebrospinal fluid of patients with Alzheimer disease[J]. JAMA，2003，289(6)：2094-2103.

[21] Yoneda S， Hara H， Hirata A. Vitreous fluid levels of beta-amyloid(1-42) and tau in patients with retinal diseases[J]. Jpn J Ophthalmol，2005，49(2)：106-108.

[22] Sugiyama T， Utsunomiya K， Ota H， et al. Comparative study of cerebral blood flow in patients with normal-tension glaucoma and control subjects[J]. Am J Ophthalmol，2006，141(2)：394-396.

[23] Harris A， Zarfati D， Zalish M， et al. Reduced cerebrovascular blood flow velocities and vasoreactivity in open-angle glaucoma[J]. Am J Ophthalmol，2003，135(2)：144-147.

[24] Copin B， Brezin AP， Valtot F， et al. Apolipoprotein E-promoter single-nucleotide polymorphisms affect the phenotype of primary open-angle glaucoma and demonstrate interaction with the myocilin gene[J]. Am J Hum Genet，2002，70(6)：1575-1581.

[25] Mabuchi F， Tang S， Ando D， et al. The apolipoprotein E gene polymorphism is associated angle glaucoma in the Japanese population[J]. Mol Vis，2005，12(11)：609-612.

[26] Vickers JC， Craig JE， Stankovich J， et al. The apolipoprotein epsilon gene is associated with elevated risk of normal tension glaucoma[J]. Mol Vis，2002，14(8)：389-393.

[27] Ressiniotis T， Griffiths PG， Birch M， et al. The role of apolipoprotein E gene polymorphisms in Primary open-angle glaucoma[J]. Arch Ophthalmol，2004，122(2)：258-261.

[28] Tamura H， Kawakami H， Kanamoto T， et al. High frequency of open-angle glaucoma in Japanese patients with Alzheimer’s disease[J]. J Neurol Sci，2006，15，246(1-2)：79-83.

[29] Lam CY， Fan BJ， Wang DY， et al. Association of apolipoprotein E polymorphisms with normal tension glaucoma in a Chinese population[J]. J Glaucoma，2006，15(3)：218-222.

[30] Fan BJ， Wang DY， Fan DS， et al. SNPs and interaction analyses of myocilin，optineurin， and apolipoprotein E in primary open angle glaucoma patients[J]. Mol Vis，2005，29（11）：625-631.

[31] Paskavitz JF， Gunstad JJ， Samuel JE. Clock drawing and frontal lobe behavioral effects of memantine in Alzheimer’s disease：a rater-blinded study[J]. Am J Alzheimers Dis Other Demen，2007，21(6)：454-459.

[32] Raina P， Santaguida P， Ismaila A， et al. Effectiveness of cholinesterase inhibitors and memantine for treating dementia：evidence review for a clinical practice guideline[J]. Ann Intern Med，2008，148(5)：379-397.

[33] van Dyck CH， Schmitt FA， Olin JT， et al. A responder analysis of memantine treatment in patients with Alzheimer disease maintained on donepezil[J]. Am J Geriatr Psychiatry，14(5)：428-437.

[34] Sucher NJ， Lipton SA， Dreyer EB. Molecular basis of glutamate toxicity in retinal ganglion cells[J]. Vision Res，1997，37(24)：3483-3493.

[35] Osborne NN， Quack G. Memantine stimulates inositol phosphates production in neurones and nullifies N-methyl-D-aspartate-induced destruction of retinal neurones[J]. Neurochem Int， 1992，21(3)：329-336.

[36] Guo L， Salt TE， Maass A， et al. Assessment of neuroprotective effects of glutamate modulation on glaucoma-related retinal ganglion cell apoptosis in vivo[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci，2006，47(2)：626-633.

[37] Yücel YH， Zhang Q， Weinreb RN， et al. Atrophy of relay neurons in magno-and parvocellular layers in the lateral geniculate nucleus in experimental glaucoma[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci，2001，42(13)：3216-3222.

[38] Yücel YH， Zhang Q， Weinreb RN， et al. Effects of retinal ganglion cell loss on magno-，parvo-，koniocellular pathways in the lateral geniculate nucleus and visual cortex in glaucoma[J]. Prog Retin Eye Res，2003，22(4)：465-448.

[39] Yücel YH， Gupta N， Zhang Q， et al. Memantine protects neurons from shrinkage in the lateral geniculate nucleus in experimental glaucoma[J]. Arch Ophthalmol，2006，124(2)：217-225.

[40] Vorwerk CK， Lipton SA， Zurakowski D，et al. Chronic low-dose glutamate is toxic to retinal ganglion cells[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci，1996，37(8)：1618-1624.

[41] Hare WA， WoldeMussie E， Lai RK， et al. Efficacy and safety of memantine treatment for reduction of changes associated with experimenta glaucoma in monkey，I：Functional measures[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci，2004，45(9)：2625-2639.

[42] Hare WA， WoldeMussie E， Weinreb RN， et al. Efficacy and safety of memantine treatment for reduction of changes associated with experimental glaucoma in monkey，II：Structural measures[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci，2004，45(8)：2640-2651.

[43] 葛坚. 青光眼的研究进展和发展趋势[J]. 中华眼科杂志，2000，36(3)：192-196.

上一页  [1] [2]