3 讨论

　　已知PRK在一定切削直径下，屈光度越大，所需切削越深。而角膜混浊的程度与基质切削深度有关。3.0D以下近视术后角膜混浊发生率几乎为零。PRK术后上皮受到损伤，使正常维持基质代谢功能遭到破坏，TGF-β的功能活跃，于是TGF-β作为细胞间联系的复杂生物信号发挥作用刺激成纤维细胞增殖，并产生Ⅰ、Ⅲ型胶原及细胞外基质^［1］，使角膜混浊。

　　皮质类固醇激素在PRK术后作用的确切机制尚不清楚。有人提出通过减少DNA合成在分子水平上发挥控制蛋白质合成的作用。其次，具有抗代谢作用，使角膜细胞活性降低，减少胶原纤维的合成。另外，减少花生四烯酸的释放，抑制前列腺素A₂的产生，减轻炎性反应，从而阻止成纤维细胞的产生和快速增长，并降低PRK术后基质中由成纤维细胞及上皮细胞所产生的透明质酸含量^［2］。

　　非甾体激素可抑制组织中炎性介质释放，减少花生四烯酸的产生，降低前列腺素的浓度，从而阻止成纤维细胞的生长和快速增殖。

　　我们的观察结果表明，0.1％艾氟龙与0.03％的欧可芬对于低、中度近视PRK术后预防角膜混浊的效果相同。因此低、中度近视PRK术后可应用0.03％欧可芬预防角膜混浊，从而避免眼压升高的并发症。

　　对于高度近视预防PRK术后角膜混浊，0.1％艾氟龙优于0.03％欧可芬。Ferrari报道高度近视PRK术后0.1％双氯灭痛与0.1％地塞米松减轻角膜混浊的效果相同^［3］。这可能是由于欧可芬浓度过低，或欧可芬抑制成纤维细胞生长增殖弱于艾氟龙。因此对于高度近视PRK术后应用0.03％欧可芬预防角膜混浊有待进一步观察。■

　　参考文献：

　　［1］ 齐艳华，廉景财，王康孙，等．准分子激光角膜切削术后转化生长因子β及Ⅰ，Ⅲ型胶原的免疫组化观察．中华眼科杂志，1999，35（4）：275．

　　［2］ 贾 丽．准分子激光屈光性角膜切削术后角膜混浊及药物治疗研究（综述）．国外医学眼科学分册，1997，21（4）：202．

　　［3］ 谢雷克．双氯灭痛在眼科的研究进展（综述）．国外医学眼科学分册，1997，21（4）：208．

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