3 讨论

　　共同性外斜视的发病原因不甚明了，一般认为可能与中枢性辐辏和分开兴奋不平衡有关^［1］。还可能与遗传因素、解剖因素、眼肌发育异常有相当的联系。

　　正常眼肌由横纹肌纤维构成，含有大量的肌原纤维和肌管系统，而且它们的排列是极规则和有序的，相邻的肌原纤维整齐地平行排列^［2］，各肌原纤维之间有大量的肌管结构和线粒体分布及肌浆和肌细胞核，每条肌原纤维沿长轴显现有规则的明暗交替的明带和暗带，暗带中央有相对透亮的H带，其长度随肌肉所处状态而变化，H带正中央又有一条横的暗线（M线）。明带中央有一条横向的暗线，称为Z线，肌原纤维上位于相邻的两条Z线之间的部分（即肌小节）是肌细胞进行收缩和舒张的最基本的功能单位^［3］。正常眼外肌细胞的膜管系统分为两部分，一部分为横管（称为T管）。横管系统的作用是将肌细胞兴奋时出现的细胞膜上的电位变化传入细胞内部。膜管系统的另一部分为走行方向与肌原纤维平行的肌质网，肌质网在暗带中央附近管腔较宽而两侧逐渐变细，在到达Z线附近将要靠近横管环时管腔又变宽，形成终末池构成所谓三联管结构，这种结构的完整是把膜上的电位变化和细胞内的收缩过程衔接或耦联起来的结构基础^［4］。我们在研究中发现共同性外斜视的内直肌在电镜下见肌纤维普遍细小肌原纤维密集，Z带不清，少数肌原纤维的排列方向错乱失去平行排列的状态等可能是造成内直肌肌力过度松弛而使外直肌肌力过强产生外斜的原因之一。

　　共同性外斜视的内直肌在本该是横纹肌的位置上充斥着大量的成束的胶原纤维，残留的肌纤维质膜部分破损、坏死，纤维组织增生，呈现着各种不同形态的退化变性，及部分外直肌的纤维化，有的标本中的纤维神经髓鞘层次不清，轴突旁水肿，这种神经的原发性改变可致肌纤维萎缩退变，提示神经纤维的消失与肌细胞的损害是互相伴随。我们的研究结果表明，共同性外斜视的眼肌的超微结构上的确发生了病理改变。这与传统的共同性斜视的眼肌、神经支配无器质性病变的观点不同，但究竟是什么原因导致共同性外斜视的眼肌和神经纤维发生了超微结构的变化，有待进一步研究。

　　参考文献：

　　［1］ Vaughan DG，Asbury T，Riordan-Eva P．General Ophthalmology 14th ed．New York：Appleton，1995．239．

　　［2］ Willian Tasman．Duane′s Foundations of Clinical Ophthalmology．New York：Lippincott-Ravven Publishers．1995，1（31）：16．

　　［3］ 牛兰俊，编著．斜视新概念，北京医大，中国协和医大联合出版社，1995．8．

　　［4］ 张景强，朴英杰，等编著．生物电子显微技术，中山大学出版社，第二版，1993，157-175．

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