3　讨论

　　本实验采用的巨噬细胞诱发的炎症性PVR模型，其自然病程可分为3个阶段，即炎症期、增生期及瘢痕期，与人眼PVR相似。对此模型早期炎性细胞因子变化的研究有助于揭示这一复杂病理过程中的启动机制。

　　已有研究表明，IL-1β是巨噬细胞分泌的、有广泛调控作用的炎源性细胞因子之一，它与TNE-α、IL-8、IL-6一起参与介导炎性反应。IL-1β可诱导内皮细胞活化，使IL-8介导的趋化作用加强；还可使B淋巴细胞活化、促进其增生，促进对T淋巴细胞的抗原提呈反应；IL-1β可促进成纤维细胞增生、透明质酸酶和前胶原的合成，同时还增强胶原酶合成，PGE2及调理胶原酶活性的TIMP的合成，从而修复、重建细胞外基质，达到愈合的目的，因此在炎后再生(postinflammatory　regeneration)中起重要作用；同时还促进粘合素β亚单位与间质的FN、VN、CN等的结合，从而参与瘢痕收缩［6，7］。

　　本实验与以往研究表明［8］，在本模型炎症期(0～7天)玻璃体IL-1β含量已显著增加，进入增生期(7～21天)IL-1β进入更高水平，同时组织内RPE细胞已有IL-1β在胞浆出现，瘢痕期(21天)IL-1β玻璃体含量达其峰值，这时组织内IL-1β水平增加、前膜内成纤维细胞及胶质细胞基质增加，在28天(瘢痕期)玻璃体内IL-1β仍维持较高水平，牵拉性视网膜脱离亦高达(76.6%)。这表明在整个PVR病程中，IL-1β的水平变化与PVR的病理改变基本吻合，提示它在PVR发生中可能有启动细胞移行、增殖的作用，而且对瘢痕修复也有调控作用。

　　由于此PVR模型诱发率为76%，各期诱发程度不完全一致、同一期内细胞状态不完全相同，同时实验组动物数量较少、ELISA试验的值波动较大，故实验统计值中部分标准差大于均数，但经综合多元方差分析和拟合二次曲线 分析，有统计学意义及可代表动态含量变化趋势。

　　1，石一宁，惠延年，综述．增殖性玻璃体视网膜病变的免疫机制．国外医学·眼科学分册，1995，19∶239

　　2，Leibovich SJ，Ross R．The role of the macrophages in wound repair．Am J Pathol，1975，78∶71

　　3，Hui YN，Sorgente N，Ryan SJ．Posterior vitreous separation and retinal detachment induced by macrophage．Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol，1987，225∶279

　　4，Hui YN，Liang HC，Cai YS，et al．Corticosteroids and daunomycin in the prevention of experimental proliferative vitreoretinopathy induced by macrophage．Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol，1993，231∶109

　　5，石一宁，惠延年，马吉献．视网膜前膜IgG、C3、胶原和Ki-M7免疫组织化学研究．中华眼底病杂志，1995，11∶80

　　6，金伯泉．细胞和分子免疫学．北京：世界图书出版社公司，1995，99－104

　　7，周延冲．多肽生长因子基础与临床．北京：中国科学技术出版社，1992．253－267

　　8，胡丹，惠延年，马吉献·道诺霉素和去炎松对实验性眼内细胞增生的抑制．中华眼底病杂志，1994，10∶229

上一页  [1] [2]