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3讨论
蚕蚀性角膜溃疡为特发性非感染性角膜边缘性溃疡。其发病机制尚不清楚，过去认为与角膜缘血管硬化导致角膜边缘缺血坏死和代谢障碍有关，近年来研究提示自体免疫在发病机理上起主要作用[2]。外伤、感染、过劳、饮酒等局部炎症是本病自体免疫的触发因素。临床上将蚕蚀性角膜溃疡分为两型：I型为良性型，多发生于老年人，常单眼发病，症状轻或中度，对药物和手术治疗的反应良好；II型为恶性型，多发生于青年人，常双眼发病，刺激症状重，病情发展快，治疗较困难，预后较差[3]。本组6例患者，3例双眼发病，以II型临床表现为主，但年龄在40岁以上，最大为65岁。该病确切的病因和发病机制尚不完全明确。近年的研究提示该病患者免疫功能异常，如患者血清中发现抗角膜抗体，病变附近球结膜存在大量浆细胞，血循环免疫复合物水平增高，外周血Ｔ淋巴细胞亚群异常，免疫球蛋白和补体亦有异常等，因此表明它是一种与体液和细胞免疫密切相关的自身免疫性疾病[4]。虽然药物和手术治疗均取得了很多进展[5]，但由于角膜组织破坏严重，基质溶解范围大，仍不能彻底解决溃疡复发问题[6]。本组6例患者，其中5眼曾行球结膜切除＋羊膜移植或板层角膜移植等多次手术，均未能阻止溃疡的复发。且病变范围逐渐扩大，刺激症状重，最后累及大部分角膜，造成眼表结构的严重损害。为获得良好的手术效果，根据蚕蚀性角膜溃疡可能的免疫发病机制，在彻底清创的基础上，采用带角膜缘干细胞的大植片板层角膜移植，迅速缓解了患者的刺激症状，控制了病变的发展。手术成功的关键： (1)彻底切除邻近角膜缘的球结膜，去除角膜缘部的炎性细胞及免疫活性细胞，术毕不缝合球结膜，暴露巩膜4～5mm，造成一个免疫隔离带，切断自身免疫反应弧；(2)对于多次复发的病例，其角膜基质受到严重侵蚀，新生血管活跃，所以术中彻底清除病灶及新生血管是该术成功的关键。有文献报道，对无血管的植床，术后排斥反应的发生率仅为5%～10%[7]，所以制备植床时，剥离板层角膜应力求切除至溃疡基底以下，可达后弹力层，病变侵及角巩膜缘时可一并作全板层巩膜切除，以尽可能清除靶抗原组织，使植床形成免疫相对赦免区。这样，可以阻止免疫系统对移植抗原的识别，限制免疫效应细胞和分子进入植片[8]；(3)植片及植床的创面剖切尽量光滑，保持在同一层面，有利于移植组织的粘附生长；剥离时尽量小心不穿入前房，以保持前房微环境稳定，减少发生房水内皮系统排斥反应发生的可能性；(4)提供完整健康带活性干细胞的角膜缘，重建的健康的角膜缘可阻止角膜抗原与受体植床接触，延缓经角膜缘血管传导的免疫排斥反应；充分发挥角膜缘的解剖生理作用，维持角膜表面上皮的稳定，并且也可防止或减少角膜新生血管和假性翼状胬肉的发生[9,10]；(5)术后角膜层间积血积液及新生血管形成是影响板层角膜移植成功率的危险因素，所以应及时冲洗清除角膜层间的积血及杂质，植片与植床紧密缝合，术后绷带加压包扎，阻止新生血管生长，促进植片的愈合，防止双前房形成；(6)术后配合长期应用皮质类固醇和免疫抑制剂，抑制新生血管的生长，降低角膜排斥反应，控制溃疡的复发；(7)一旦出现上皮型排斥反应，增加10g/L环孢霉素Ａ眼液及皮质类固醇眼液的点眼次数，药物能透过角膜上皮，蓄积于角膜基质,可以选择性抑制静止的Th细胞的分化和增殖，也间接影响B淋巴细胞[11]，依病情逐渐调整用量或全身应用皮质类固醇，辅以角膜再生营养等药物治疗，可及时、有效地控制排斥反应，恢复角膜透明度。
临床实践证明，采用新鲜的带角膜缘干细胞的大植片板层角膜移植术，能迅速缓解患者的刺激症状，控制病变的发展，恢复眼表的正常状态及正常的角膜结构和厚度，又可减少穿透性角膜移植术所带来的由于内皮细胞引起的排斥反应及眼内手术并发症的危险，提高角膜移植成功率[12]。术后配合长期应用皮质类固醇和免疫抑制剂，能有效的控制溃疡的复发，降低排斥反应，提高远期角膜透明率，是目前治疗复发性蚕蚀性角膜溃疡最有效的手术方法。即使手术失败，患者仍有机会再次手术，恢复视力。
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10范军华，李学喜，潘栋平.角膜缘干细胞滑行移植法切除翼状胬肉.国际眼科杂志2008；8（1）：177179
11杨丽霞，陈国苍,高建华.角膜移植术后免疫排斥反应的防治.眼外伤职业眼病杂志 2003;25（5）:316318
12潘东艳，柳林.板层角膜移植术手术方式及植片材料研究进展.国际眼科杂志2005;5（4）：738741 上一页 [1] [2] |
