5眼“囊泡”理念的临床意义[13]

    在眼胚胎的发生过程中,充满着一种“囊泡”性发育的特点,存在着一种自体“净化”的机制。对于一个发育完善的机体来讲,其组织或器官的修复过程也应遵循这一规律。

    眼的这种封闭环境发育的形成是靠一完善的界壁——基底膜来实现的。这层基底膜的完整与否,我们可将许多眼病分为这样两种类型:一种是破“囊”性改变。如:角膜溃疡、孔源性视网膜脱离、眼外伤、中浆等；另一种是非破“囊”性的改变。如：角膜基质炎,视网膜劈裂,眼部组织的水肿等。前一种类型对组织及器官的机能损害较大,预后较差；在药物的作用下恢复也慢,常不能自愈。而后一种类型则对组织及器官的机能损害较轻,预后较好，在药物的作用下奏效较快。根据疾病的不同特点,首先判断“囊膜”是否是破坏性改变和对已经破坏的“囊膜”进行重建的治疗尤为关键。“囊泡”学说有助于指导我们想办法尽快、尽早地建立起新的内环境,以最大限度地挽救组织及器官功能。

    根据“囊泡”的理念,视网膜、晶状体、角膜、结膜等组织的发育都是封闭式发育。那么,当这种封闭的内环境遭到破坏或“囊膜”虽保持完整,但其囊内发生病理改变时,应遵循什么规律进行修复的呢?

    5.1视网膜“囊膜”的损害 视网膜由色素上皮和神经感觉层组成。有内、外屏障，特别是外屏障，对维持光感受器微环境具有更为重要作用。视网膜色素上皮的基底膜为脉络膜的Bruch膜的最内层。色素上皮的内层发出无数微绒毛形成网状结构，视细胞的外节插入其中，微绒毛构成它们的衬套。外节不断地被色素上皮细胞吞噬，但又不断地从内节长出，从而得到更新。色素上皮细胞的外侧细胞膜由封闭小带组成，形成视网膜的外屏障，可阻止大分子物质由脉络膜通向视网膜。此外，色素上皮还具有生理泵的功能，将视网膜下的液体输入脉络膜毛细血管而排出。从而，色素上皮、脉络膜的Bruch 膜和脉络膜毛细血管，三者组成一个统一的功能整体，称为色素上皮-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体。视网膜的这种结构功能特点是以胚眼视网膜囊泡性发育为依托的。其病理改变和疾病的关系密切。

    “内囊膜”破裂的特点及治疗。众所周知，原发性孔源性视网膜脱离是由于视网膜外层和脉络膜内层的缺血性萎缩所致。脉络膜毛细血管闭塞或缺失，致视网膜外层和色素上皮萎缩，终致视网膜神经感觉层发生裂孔，液化的玻璃体由孔进入视网膜下而致脱离；视网膜囊泡遭到破坏。治疗的关键是封闭裂孔，光凝、电凝、冷凝封孔。只有用手术的方法封闭裂孔，方可使其视网膜复位。这是因为视网膜的内环境是有赖于视网膜内界膜及Bruch膜的完整性，重建囊泡完整的界壁。在手术中是否放液的问题，是辅助措施，主要依其视网膜下液的量是否影响“囊泡膜”的完整性重新建立，如果影响，那么就要在手术中放液，如果不影响，那么一旦内环境重新建立，其视网膜下液就会自行吸收的。

    文献报道45例视网膜脱离不放液手术，其一次成功率达91.1%，总成功率为95.6%，其成败与否关键，还是内环境封闭是否完全——裂孔是否封闭问题。相比之下，视网膜劈裂症则是一种非破囊性改变，因为该病变未破入内界膜，故对于它可进行药物治疗，而不必要行手术封孔。继发性渗出性视网膜脱离并非手术复位的绝对适应证。可见，视网膜囊泡完整性的保持，对相关疾病的康复至关重要。

    “外囊膜”破坏的特点及治疗。中心性浆液性脉络膜视网膜病变是典型的“外囊膜”破坏。以往我们采用各种药物治疗，包括神经营养药、扩血管药物及激素类药，均无显效。实践证明后者还可能促其恶化。自从采用荧光素血管造影(FFA)确定了病变的特性及用激光封闭其渗漏点后，治疗的效果大为改观，无论从缩短病程、视力恢复以及其它各方面均有了很大的进步。这是因为已知“中浆”是由于原发病变在色素上皮细胞，导致色素上皮的屏障功能损害，脉络膜毛细血管漏出的含多量蛋白质的液体，通过色素上皮的损害处渗入神经上皮下，造成神经感觉层的盘状脱离。不再认为是由于视网膜血管痉挛所引起的疾病。观念更新，治疗亦全新，传统的糖皮质激素有害应慎用，血管扩张药亦无益。有条件的采用激光凝固渗漏点即可。如斯例证太多了。不论何种原因，大凡视网膜“囊泡”遭到较严重损害又不能及时修复的，皆可造成普通的或局部的视功能丧失。干涉光断层扫描仪（OCT）、荧光造影术（FFA）等诸多新技术的问世，把囊泡的破坏性疾病的诊断和治疗推向一个新境地。只有将该渗漏处封闭，才能重建完整的内环境，促进病变修复，激光在这里就起到了重建内环境的作用。文献报道50例54眼“中浆”经药物治疗未能恢复的患者，经氩激光治疗1～2次后，视力恢复至1.0者41眼（76%）。90.8%以上的视力都有大幅度的提高。

    5.2晶状体“囊泡”膜损害 晶状体囊膜和上皮细胞是确保晶状体透明的重要结构。晶状体透明度丧失（混浊）通称白内障。先天性白内障多发生在妊娠头3mo，此时胎儿的晶状体囊膜尚未发育完全，不能抵御病毒侵犯。有许多因素能引起晶状体囊膜损伤，如：老化、遗传、外伤、辐射、中毒、代谢异常、局部营养障碍等。它们能引起晶状体囊膜损伤，使其渗透性增加和丧失屏障作用损伤上皮细胞器终至凋亡，或导致晶状体代谢紊乱破坏晶状体自身抗氧化系统都可使晶状体蛋白发生变性，造成混浊。其中最具有普遍意义的环节，便是氧化损伤。氧化损伤发生在晶状体混浊之前，许多理化因素均可通过不同途径导致晶状体自由基产生过多或清除障碍，均可导致自由基聚积。自由基最先损害的靶目标是晶状体上皮细胞，晶状体上皮细胞是抗氧化损伤的活化中心。晶状体细胞膜受损，使维持细胞内正常低钠或高钾离子浓度的Na+-K+-ATP酶泵功能明显改变，对钠离子的通透性增加，使晶状体内的钠离子增加导致水的流入，启动皮质性白内障。氧化作用也能使晶状体核内的可溶性蛋白氧化水解、糖化和脱酰胺作用。使晶状体蛋白聚合形成不溶性高分子蛋白，诱发核性白内障。

    眼球穿孔伤时可使晶状体膜破裂，房水进入皮质，晶状体很快混浊。如果囊膜口小而浅可通过晶状体上皮细胞修复自愈。晶状体保持完整透明，仅出现创口处局部混浊，且可长期处于静止状态。可见，晶状体“囊泡”损伤是白内障发病的直接原因。

    5.3角膜夹层结构损害 组织学上，角膜分5层。角膜前界壁为上皮和前弹力膜，后界壁为后弹力膜和内皮层。角膜前、后界壁均有屏障功能。上皮基底膜在胎儿期即已形成。角膜缘部基底层含有干细胞，上皮损伤后可以再生，不留瘢痕；基底细胞分泌力终极一生。前弹力膜层作为上皮细胞基底膜附着的基础，构成它的胶原纤维在胎儿期合成。受损后不能再生。角膜后弹力层富有弹性，对细菌和白细胞具有很强抵抗力，在妊娠4mo时由内皮细胞分泌而成，其内皮层基底膜的作用，受损后可以由内皮细胞分泌再生。角膜内皮层具有Na+-K+-ATP酶的“泵”功能，不断地把基质中的水分子排入前房，使基质层的水含量维持恒定，称为角膜的“脱水状态”，这是角膜透明的重要条件。内皮细胞具有合成蛋白的能力，持续合成弹力纤维。内皮细胞与后弹力层的依附关系是依靠内皮细胞本身持久地产生新的弹力纤维。内皮细胞间形成紧密连接，阻止房水进入细胞外间隙，具有角膜——房水屏障功能，亦有益于维持角膜相对脱水状态。一般认为，人类角膜内皮细胞出生后不能再生，受损死亡后，由邻近内皮细胞扩大，移行填补。内皮细胞损伤过大，邻接细胞无力填补缺损区，会引起角膜水肿。

    5.3.1角膜的破“囊”性改变与治疗 各种角膜溃疡均破坏了角膜为发挥其正常的机能所需的内环境,单纯的药物治疗常奏效也慢。以后人们用碘酒烧灼、结膜瓣遮盖、角膜板层移植等封闭式疗法。病变才得以迅速控制和修复。但是角膜多不能保持足够的透明特性。相比之下，穿透性角膜移植还算是一种较好的办法。某些药物（如透明质酸钠类）对角膜表面溃烂可能有覆盖防护作用。其实，这都是以堵塞纰漏、修复囊膜为目标的。

    5.3.2角膜的非破“囊”性改变及治疗 （1）角膜各种类型基质炎，特别是先天性梅毒引起的角膜基质炎，病情来势汹汹，角膜满新生血管、全部混浊，但预后特好，绝对恢复透明。角膜基质炎因其病变发生于“囊内”，在各种针对性药物的作用下能很快的恢复功能，留下很少的后遗症，绝大多数患者的视力能恢复得很好。这就是因其基底膜未遭破坏，有进行修复的内环境存在，而利于组织修复，预后亦好。我们总结了1989/1990年在门诊治疗的20余例单疱性角膜基质炎患者，其视力恢复率（>1.0）达98%以上。⑵浅表性角膜炎：其预后的好坏也直接与其“囊”的破坏与否有关。如果该病变未涉及前界膜，其功能会很好的恢复，一旦该病变侵犯前界膜，其结果则完全不同。

    5.4结膜的破囊性改变 对与严重的结膜烧伤至今都无良法。以往以抗感染、对症处理为主，一直采用开放式治疗，效果不佳，后期常引起众多的并发症。我们用自体或异体结膜对20例24眼进行创面移植、覆盖,取得了很好的效果。烧伤早期,及时将创面覆以自体或异体结膜,建立起自我“净化”的内环境，更有利于其修复,从而减少了并发症。

    总之，‘囊泡’学说的临床价值是非常深远的，特别是在指导临床治疗原则上更为重要，我们应该认识到无论是眼还是全身各器官都遵循着这一规律。任何对“囊壁”有影响的因素都会改变其内环境，我们可以根据内环境的破坏与否判断预后，也可遵循这一规律解决临床上尚未解决的问题。

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