3讨论

     原癌基因bcl- 2是抑制细胞凋亡(apoptosis)途径中的一个重要基因，bcl-2通过抗氧化的途径阻止细胞发生凋亡[2-6]。bcl- 2能对抗H2O2诱导的细胞液钙浓度升高和继发的谷胱苷肽还原系统功能损害而引起的细胞死亡[7-9]。已经发现抗氧化剂如坏血酸能通过增加bcl-2表达而减少细胞凋亡的发生，但氧化应激诱导剂引起细胞增殖或凋亡与bcl-2功能关系尚未完全明了[10]。我们的实验结果显示：对照组在H2O2作用的早期Bcl-2蛋白表达增加，是否晶状体上皮细胞自身抗氧化防御机制对氧化应激的反应，有待进一步实验证实。bax 基因与bcl-2基因有21%的同源性，bax具有促进细胞凋亡发生的作用，氧化应激诱导Bax表达增加，并通过使Bcl-2 水平下降，引起继之而发生的细胞凋亡。Bax可与Bcl-2形成同源或异源二聚体，细胞内Bax和Bcl-2的量决定了Bcl-2/Bax和Bax/Bax二聚体的比例，而这一比例又决定了细胞对凋亡信号的易感性，调节细胞死亡和存活的平衡状态[11]。已有实验证实，机体的抗氧化防御机制如谷胱苷肽还原系统能力的提高可减少bax表达所引起的细胞凋亡的发生，可知氧化还原的动态平衡在维持细胞生存中起着必不可少的重要作用[12]。在我们的实验中发现，对照组在H2O2作用的早期引起Bcl-2蛋白表达增加，随后出现Bcl-2表达明显下降，Bax表达显著增加以及Bcl-2 /Bax比例下降，可能与对照组晶状体上皮细胞凋亡率高于实验组有关。

     我们的实验结果显示，EGb761作用于H2O2处理的晶状体上皮细胞，在作用的早期(培养3h)并未引起显著的Bcl-2表达增加，据此可推测EGb761启动或提高晶状体上皮细胞自身的抗氧化防御机制保护细胞免受氧化损伤先于引起Bcl-2表达增加。EGb761可能减轻了H2O2对晶状体上皮细胞的氧化应激作用，维持了晶状体上皮细胞在高H2O2环境中氧化还原的动态平衡。虽然在整个培养期中Bax表达无明显变化，但随着培养时间的延长，实验组Bcl-2表达阳性细胞率逐渐增加，Bcl-2 /Bax比例逐渐提高，即EGb761通过提高Bcl-2表达而非降低Bax表达水平，表现出抗氧化损伤所致的细胞凋亡。与文献报道相一致[11]。而过氧化氢处理对照组在H2O2作用的早期引起Bcl-2表达增加，随后出现Bcl-2表达明显下降，Bax表达显著增加以及Bcl-2 /Bax比例下降，并由此而致细胞凋亡的发生。而Bax与氧化应激在白内障发生中的确切关系有待进一步研究。

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