段宣初  李丹
    中南大学湘雅二医院眼科

    目的：制作Sprague-Dawley(SD)大鼠视网膜急性缺血再灌注模型，探讨腹腔内注射重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin， rHuEPO）对急性缺血再灌注损伤所致的大鼠视网膜神经元损伤的保护作用及其对热休克蛋白72表达的影响。

    方法：采用前房灌注的方式建立RIR损伤模型，灌注压为110mmHg，缺血时间为1小时。采用腹腔注射重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin， rHuEPO）。78只SD大鼠随机分组：正常组6只，EPO 治疗组、EPO+槲皮黄酮组、缺血再灌注组各24只 ，均以右眼为实验眼。采用免疫组织化学法和原位末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法（TUNEL）分别测定正常对照组和各实验组大鼠再灌注24小时、48小时、72小时和1周视网膜中热休克蛋白72及凋亡细胞的表达；观察各组大鼠视网膜病理学改变。

    结果：(1)成功应用前房灌注方式制作RIR损伤模型。(2)正常组大鼠的RGCs中HSP72表达微弱, 各实验组大鼠视网膜中HSP表达自再灌注12小时开始增强，24小时达到高峰，后逐渐减弱，72小时时表达稍高于正常。再灌注后各时间段，EPO组大鼠视网膜中HSP表达均高于RIR组，EPO+槲皮黄酮组(p﹤0.05)。(3)正常大鼠视网膜中几乎没有凋亡细胞。再灌注后12小时，各实验组大鼠视网膜中可见凋亡细胞，24小时达高峰，48小时后凋亡细胞数逐渐减少；再灌注后各组大鼠视网膜中凋亡细胞数比正常组多错误！链接无效。)。(4)再灌注后，RIR组，E。大鼠内层视网膜明显水肿，炎症细胞侵入，膜结构逐渐破坏；EPO组大鼠视网膜结构保持相对完整，炎症细胞相对较少。

    结论：(1)前房灌注方式制作RIR动物模型具有可行性。HSP72在正常大鼠视网膜中表达微弱。RIR损伤后其表达增多。腹腔注射EPO可以明显的诱导大鼠视网膜中HSP72的表达增多。(2)EPO可以减少大鼠RIR损伤后视网膜细胞的凋亡，减少视网膜内炎症细胞的浸润，保护视网膜结构，对视网膜具有明显的保护作用。其机制可能与使HSP72表达上调有关。

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