【摘要】 目的：观察黄斑水肿的光相干断层扫描 (OCT)图像特征；探讨糖尿病黄斑水肿与视力、糖尿病性视网膜病变分期和糖尿病病程的关系。 方法：对58例（97眼）患者通过荧光血管造影分期分组，OCT测量各组厚度后，采用SPSS 10.0软件进行统计学分析，分析各型黄斑水肿构成比及其与视力、糖尿病病程、分期的关系。 结果：黄斑水肿的OCT图像主要包括视网膜海绵样肿胀、黄斑囊样水肿及神经上皮浆液性脱离；随糖尿病病程延长，糖尿病视网膜病变的发展，黄斑水肿构成比逐渐增加、病变加重，黄斑区视网膜厚度有增加趋势，视功能受损程度加重。 结论：糖尿病性视网膜黄斑水肿的 OCT图像为临床提供类似病理学的直观资料，尤其对治疗的随诊及判定预后具有重要参考价值。
【关键词】 糖尿病黄斑水肿;眼底荧光血管造影;光学相干断层扫描
Diagnostic value of optical coherence tomography for diabetic macular edema
HongQiang Jia, Xin Zhang, LiDong Yang, YunDong Yang, Shen Xu
Cangzhou Eye Hospital, Cangzhou 061001, Hebei Province, China
AbstractAIM: To observe the image characteristics of optical coherence tomography (OCT) performed on the patients with macular edema, and to investigate the relationship between macular edema and vision, DR staging and the course of DM.
METHODS: Fiftyeight cases (97 eyes) were grouped by FFA. The deep of macular was measured by OCT, and SPSS10.0 was used to analyze the relationship between macular edema and vision, DR staging and the course of DM.
RESULTS: The OCT images of macular edema included spongelike retina1 swelling, macular cystoid edema, and serous retina1 detachment. With the DM process lasting, DR and macular edema were aggravated step by step, at the same time the retinas deep of macular region trended to be more thicker and visual function became more serious.
CONCLUSION: OCT can display the pathologic characteristics in diabetic macular edema. It is potentially useful for the diagnosis and treatment of diabetic macular edema.
KEYWORDS: macular edema of DR; FFA; OCT
Jia HQ, Zhang X, Yang LD, et al. Diagnostic value of optical coherence tomography for diabetic macular edema. Int
J Ophthalmol(Guoji Yanke Zazhi)2008;8(11):22482250
0引言
随着饮食结构的变化和人均寿命的延长，糖尿病及其并发症亦逐年增加。延缓糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy，DRP）发生发展，减少其致盲率，越来越受到人们关注。糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema，DME）是糖尿病性视网膜病变患者视力受损的主要原因之一。早期准确的诊断和及时治疗对保护和改善糖尿病视网膜病变患者的视功能尤为重要。以往对DME的诊断临床上主要依靠眼底荧光血管造影（fundus fluorescein angiography，FFA）分析血管及液体的渗漏情况。自光学相干断层扫描（optical coherence tomography，OCT）作为一种非侵入性、安全的仪器用于临床以来，能够定量精确测量黄斑区视网膜厚度及形态改变，在对DME的发生和发展及治疗中起着重要的作用。为观察不同时期DME临床特征和OCT表现，本文对2006 03/2007 09间来院确诊并未作任何治疗的DME临床资料进行了回顾分析。
1对象和方法
1.1对象 2006 03/2007 09间经我院初诊为糖尿病性黄斑水肿，无其他眼底疾病，屈光间质清晰的58例（97眼）患者。年龄32～67岁，病程6mo～20a，男25例（46眼），女33例（51眼）；单眼19例，双眼39例，最佳矫正视力0.02～0.8，均未行眼科治疗。
1.2方法 每例患者均行视力、矫正视力、眼压、裂隙灯、散瞳查眼底、TOPOCON TRC 50EX荧光血管造影、ZeissStratus OCT 3000检查。OCT采用Fast Macular Thickness Map程序扫描，Retinal Map程序分析测量黄斑中心1.0mm直径圆形区域视网膜厚度。参考美国早期糖尿病视网膜病变研究小组ETDRS分型标准[1]，按照FFA图像显示结果分为局限性黄斑水肿、弥漫性黄斑水肿、黄斑囊样水肿三组。用OCT测量三组病例黄斑中心1.0mm直径的视网膜厚度。分析探讨DME与视力、DRP分期（根据1984年第三届全国眼科学术会议推荐的统一标准[2]）、DRP病程的关系。
统计学处理:数据资料均采用SPSS 10.0软件，进行统计学分析。
2结果
DME的FFA中显示局限性黄斑水肿31眼(32%)，弥漫性黄斑水肿45眼(46%)，黄斑囊样水肿21眼(22%)。FFA检查可见所有患者均有不同程度的微血管瘤及荧光遮蔽，部分患者眼底可见不同程度的无灌注区，黄斑区不同程度荧光素渗漏。局限性黄斑水肿荧光素渗漏主要来自黄斑区的单个或成簇的微血管瘤，或来自一小段扩张的毛细血管的渗漏，晚期渗漏占据黄斑区的局部地区；弥漫性黄斑水肿荧光素渗漏来自视网膜或脉络膜毛细血管，形成黄斑区广泛荧光素渗漏，占据整个黄斑区；黄斑囊样水肿荧光素眼底造影晚期在黄斑区形成花瓣状和/或蜂房样荧光素渗漏者。OCT图像特征为:（1）神经上皮浆液性脱离（局限性黄斑水肿）图像表现为黄斑中心凹凹陷变浅或消失，视网膜神经上皮层呈一暗区，中心凹外视网膜无明显改变；（2）视网膜海绵样肿胀（弥漫性黄斑水肿）表现为弥漫性视网膜层间海绵样膨胀，黄斑区及周围视网膜增厚，可合并神经上皮层脱离，（3）黄斑囊样水肿表现为黄斑区视网膜层间可见大小不一的囊泡样改变，中央囊泡较大，周围有蜂房样小泡围绕，中心凹结构不可辨认。OCT图像中弥漫性黄斑水肿5眼表现为黄斑囊样水肿，弥漫性黄斑水肿中3眼伴浆液性神经上皮脱离。黄斑中心凹视网膜厚度的正常值设定为147.57±5.92μm，局限性黄斑水肿组218.45±26.55μm，弥漫性黄斑水肿307.73±47.75μm，黄斑囊样水肿588.14±81.40μm。(F=320.28，P<0.01)。糖尿病性黄斑水肿分型与视力、糖尿病视网膜病变分期、糖尿病病程的关系分别见表1。
3讨论
DME是导致糖尿病患者视力中度至重度丧失的主要原因之一。组织学上视网膜内细胞外液体的异常积聚，主要为深层水肿，是由于黄斑区外网状层最厚，液体易于积聚[3]，从外丛状层蛋白渗出开始，逐渐累及内颗粒层、内丛状层及神经纤维层，光感受器及神经纤维广泛减少致视力丧失[4]。DME是多种因素引起的复杂的病理过程，其确切的发病机制尚不完全清楚[5]，目前多认为DME主要与血视网膜屏障破坏、血流动力学改变、视网膜灌注不足及细胞渗漏因子的表达有关。（1）血视网膜屏障破坏，内屏障的破坏使微血管瘤渗漏或视网膜内微血管异常，致血管通透性增加导致细胞外液聚集在神经纤维层和内核层之间。外屏障的损害使脉络膜毛细血管内的大量液体进入视网膜神经感觉层，从而导致黄斑水肿，同时视网膜色素上皮泵功能减少了液体从视网膜神经感觉层流向脉络膜毛细血管。（2）血流动力学改变，Stefansson应用Starling理论证实在糖尿病状态下视网膜组织缺氧，血管发生自身调节性扩张[6]。视网膜血管周细胞发生凋亡，毛细血管的流体静力压升高，血液成分渗出，组织水肿。（3）视网膜灌注不足，由于中心凹毛细血管丧失或黄斑外毛细血管无灌注或增殖性糖尿病性视网膜病变所引起黄斑缺血[7]。脉络膜缺血也可引起视网膜色素上皮层功能障碍及血视网膜外屏障破坏而造成浆液性视网膜脱离及黄斑水肿。（4）细胞的因子表达，血管内皮细胞生长因子(VEGF)在DRP中，是导致血视网膜屏障破坏的最主要因素。DME患者的玻璃体中VEGF表达的显著升高[8]，可能是通过破坏细胞间紧密连接发挥促血管渗漏作用。白介素表1糖尿病性黄斑水肿分型与视力、DR分期、糖尿病病程的关系眼
6(IL6)为多功能的炎症细胞因子，所诱导的炎症反应通常伴有血眼屏障和血视网膜屏障的破坏。高本波在进行的一项研究中发现糖尿病视网膜病变患者的玻璃体样本中碳酸酐酶(CA1)的水平比非糖尿病组高15倍，Feener认为视网膜出血导致碳酸酐酶(CA1)释放进入玻璃体，引起激肽释放酶一激肽的激活，导致视网膜血管通透性升高和水肿，炎症反应增强。
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