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2结果
白内障合并糖尿病患者（A，B，C组）血清及房水中的VEGF和TNFα的水平及其不同组间的比较方差齐性检验示方差不齐，运用秩和检验进行分析；A，B，C组房水中VEGF水平各组间P<0.05，有显著性差异，呈明显增高趋势。但B C组血清中的VEGF水平P>0.05无明显差异（表2）。本实验中，房水标本中有4例TNFα浓度为0，可能与试剂盒敏感度及房水中TNFα含量微少有关。A，B，C组血清及房水中TNFα水平各组间P<0.05；有显著性差异，呈明显增高趋势（表3）。各组间的相关性分析：经控制年龄、性别后，随着白内障合并糖尿病患者DR的逐渐进展，房水中VEGF,TNFα浓度均呈明显同向增高趋势。房水VEGF与TNFα二者有显著正相关性。血清及房水中的VEGF水平在糖尿病患者发展到增生型糖尿病性视网膜病变时（r=0.1207，P>0.05）无相关性，血清中VEGF和TNFα水平在糖尿病患者发展到增生型糖尿病性视网膜病变时（r=0.1835，P>0.05）无相关性。其余各组之间均有明显的相关性(表4)。结论：在白内障合并糖尿病患者血清及房水中的VEGF，TNFα的水平与早期糖尿病病情进展程度，房水VEGF与TNFα存在显著的正相关关系，到糖尿病患者发展到增生型糖尿病性视网膜病变时血清及房水中的TNFα水平变化一致, VEGF水平变化并不一致。
表2 各组血清及房水中VEGF水平比较（略）
aP<0.05 vs D组，cP<0.05 vs B组，eP<0.05 vs C组
表3 各组血清及房水中TNFα水平比较（略）
aP<0.05 vs D组，cP<0.05 vs B组，eP<0.05 vs C组
表4 各组间相关性r值（略）
3讨论
随着细胞因子研究的不断深入，研究发现患者眼部新生血管性疾病与许多细胞因子有关。VEGF广泛分布于人和动物体内的脑、肾、肝、眼等多种组织，在生理状态下，VEGF在眼部呈低表达状态，这对维持眼部血管的完整是必要的。然而过度表达将促进血管的增殖，视网膜局部高水平的VEGF作为一种内皮细胞特异的血管生成与渗漏因子[13]。本研究结果表明，试验组房水VEGF含量均比对照组高，差异有统计学意义，且NDR组、BDR组、PDR组的房水VEGF含量有明显增加的趋势，说明房水中VEGF含量越高，DR程度越重。而在实验组血清VEGF含量：NDR组、BDR组的血清VEGF含量有明显增加的趋势，差异有统计学意义，但比较BDR组、PDR组的血清中VEGF含量无明显差异，无统计学意义。表明PDR时视网膜缺血缺氧大量VEGF被释放到玻璃体中，促使视网膜产生新生血管，并向前扩散进入房水，使房水中VEGF含量增加[4]。TNFα是由单核巨噬细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等分泌，具有多种生物活性功能的细胞因子。TNFα可提高视网膜血管通透性，引起血视网膜屏障受损；TNFα通过核因子（NF）κB途径的激活刺激人视网膜血管内皮细胞引起明显的细胞间粘附分子和血管细胞粘附分子的表达，促进VEGF等生成释放并协同其增殖作用[5]。本研究结果表明，实验组血清及房水TNFα含量均比对照组高，差异有统计学意义，呈明显增加的趋势，说明血清及房水TNFα含量越高，DR程度越重。白内障手术后，由于血房水屏障破坏，刺激TNFα等细胞因子的产生并参与炎症反应。经临床试验表明：白内障合并糖尿病患者行白内障超声乳化手术后NDR，BDR组患者术后炎性反应，并发症、术后视力提高与非糖尿病无显著差异[69]。故认为，糖尿病患者在做好病例选择的前提下行白内障超声乳化+人工晶状体植入术同样可获得满意的视力效果。但PDR患者术前TNFα异常升高，术后出现视网膜病变进展，玻璃体出血．黄斑囊样水肿等的可能性大[10]。因此，白内障合并糖尿病患者凡血清TNFα异常升高者行白内障手术应持慎重态度。
本试验显示：VEGF和TNFα定量测定白内障合并糖尿病患者血清VEGF和TNFα水平可能有助于评价白内障合并糖尿病患者术前有无视网膜病变及视网膜病变的程度，帮助医师对需白内障手术的患者术前的眼底情况、术后的炎症反应、预后及疾病的进展进行估计。
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