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早期原发性慢性闭角型青光眼多焦视网膜电图的变化

http://www.cnophol.com 2009-4-15 13:41:04 中华眼科在线

   【摘要】  观察早期原发性慢性闭角型青光眼(PACG)多焦视网膜电图的变化,评估闭角型青光眼高眼压对视网膜功能的早期影响。方法:采用罗兰RETIscan (Version 3.15)多焦电生理系统对20例原发性闭角型青光眼患者和20位正常人进行mfERG检查。mfERG的分析对象为多焦电生理产生的鼻上(SN)、鼻下(IN)、颞下(IT)、颞上(ST) 4个象限、6环以及总和反应的波形,对总和反应平均密度、P1和N1的潜伏期结果用SPSS 13.0软件进行统计学分析。 结果:PACG组P1和N1波的总和反应平均密度分别为23.33±8.67,9.12±2.74nV/deg2。PACG组P1波和N1波总和反应平均密度较正常组明显降低(P<0.05)。PACG组SN,IN,IT和ST象限P1反应波平均密度分别为24.89±10.18,24.64±9.27,23.79±7.97,21.45±7.88nV/deg2,较正常组明显降低(P<0.05),两组N1反应波平均密度无明显差异。PACG组R1~R6 P1,R1,2,3,5 N1反应波平均密度分别为60.23±27.76,46.90±19.85,37.86±15.14,30.25±11.52,22.45±9.59,18.58±6.56,18.92±9.72,13.78±6.26,11.29±4.63,6.90±2.51nV/deg2,较正常组明显降低(P<0.05)。结论:早期受到眼压变化的影响PACG可以出现mfERG的特征变化,总和反应平均密度明显降低,各象限和6环P1波以及内3环N1波反应的平均密度降低。

   【关键词】  多焦视网膜电图 原发性闭角型青光眼

    原发性慢性闭角型青光眼(PACG)已成为不可逆性致盲性眼病的重要原因之一[1],由于我国人种的差异和眼球解剖结构的因素造成PACG的发生率较高,闭角型青光眼与开角型青光眼的比例约为3.7∶1,PACG致盲率为30.7%,其中有90%为治疗不及时或治疗不当所致[2]。要减少该病的致盲率,关键在于早期诊断,这也一直是困惑眼科医师的青光眼研究中的难题之一。自20世纪90年代开始,多焦视网膜电图(mfERG)逐渐应用于临床[3],多用于诊断黄斑病变等,mfERG能同时刺激视网膜的多个不同部位小区,进而可分析视网膜的不同部位的功能状况[4],由于青光眼视网膜不同部位损伤情况不一致,因而有人开始将其应用于青光眼的临床诊断中。但是由于闭角型青光眼的房角条件限制,多数患者不能接受mfERG检查。本实验中,我们在患者知情同意和严格检测眼压变化的条件下,初步观察了早期PACG的mfERG特征,现报告如下。

  1对象和方法

  1.1对象

  青光眼组:根据1987年全国青光眼学组推荐标准和Hart和Becker视野分期法确诊为早期的PACG患者作为PACG组,并需排除合并屈光不正,屈光间质混浊,视网膜及视神经疾病者。如单眼符合条件选择该眼,如双眼均符合条件则随机选取1眼为检查眼。200501/200508西安市第四医院眼科住院行青光眼预防手术患者中选择,早期PACG组共20例,其中男9例,女11例,年龄41~62(平均51.2±7.1)岁。每1位受试者都签写了同意书,检查前后密切关注瞳孔大小和眼压变化。正常对照组:正常人标准:裸眼视力≥1.0,屈光间质清晰,眼压正常,C/D<0.5,且双眼C/D比值差<0.2,无视网膜、视路疾病,无青光眼病史及家族史。正常20人20眼,男8眼,女12眼,年龄35~67(平均48.9)岁。正常对照组与青光眼组之间年龄和性别经方差分析检验,差异无统计学意义(P>0.05)。

  1.2方法

  德国罗兰公司RETIscan (Version 3.15);瑞士Humphrey 750静态视野分析仪,采用Central 302 Threshold Test进行测试,YT2A型裂隙灯。mfERG检测方法:刺激屏为ELSA 21英寸CRT 刺激器, 最大光亮度180cd/m2,最小亮度2cd/m2,平均亮度102cd/m2,对比度96%。刺激野以黄斑为中心约30°的后极部视网膜,共103个六边形。每个六边形在二进制M序列控制下黑白翻转,以中央圆点为固视点,眼与刺激屏间距离3cm,60°视角。一阶kernel反应(FOK),每1周期47s,各做6个周期。室内自然光线,0. 25g/L托吡卡胺散瞳大于7mm,1g/L的丁卡因局部表麻后,置Jet接触镜电极于角膜,地电极置于前额正中,参考电极置于同侧外眦处。中心视野检测:暗适应5~10 min,对侧眼遮盖,距固视点33 cm,采用Central 302 Threshold Test程序,Goldmann III视标,背景光4asb,视标持续时间100ms,CCD监控固视。视盘C/D比值检查:用直接眼底镜,专人检查,以视盘表面小血管弯曲度改变或分界锐利的杯缘作标志,计算C/D比值,如无上述改变的以颜色改变作杯缘计算C/D比值标志。分析成分参数:从系统软件提取对应于各个刺激单元的FOK反应波形,鼻上(SN )、鼻下( IN )、颞下(IT)、颞上(ST) 4个象限、6环以及总和反应的波形,测量第1个负向波N1波和第1正向波P1波的振幅密度值(nV/deg2)和潜伏期(ms)。6环是将视网膜的刺激区从中心0°起按不同的离心度分成6个环形区,第1环代表中心凹区域,第2,3,4,5和第6环分别表示各环的中心位离心度视角为2.58°,5.71°,9.37°,14.04°和19.29°。在平均图形上,将第1个负波和第1个正波分别定义为N1波和P1波。N1波振幅为基线到N1波谷的平均反应密度值,N1波的潜伏期是从记录开始至波谷的时间,P1波振幅为N1波谷与P1波峰之间的差值,P1波的潜伏期是以刺激开始至该波波峰的时间。
   
  统计学处理:先将原始数据输入Excel软件,再转入SPSS 13.0软件,用独立样本t检验进行分析。检验水准为α=0.05。

  2结果

  2.1常规检查

  PACG组患者周边前房≤1/3CT,房角为窄Ⅱ~Ⅳ,部分患眼视盘血管屈曲,C/D 0.3~0.6。

  2.2视野

  POAG组视野可见不同程度的弓形暗影,生理盲点扩大。

  2.3 mERG检查

  2.3.1 PACG组与正常对照组总和反应平均密度比较 
  PACG组和正常对照组P1波的103个阵列总和反应平均密度为(23.33±8.67)和(32.28±9.11) nV/deg2,N1波为(9.12±2.74) nV/deg2 和(7.12±2.14) nV/deg2。PACG组P1波和N1波总和反应平均密度较正常组明显降低,PACG组 vs 对照组P1:t=3.008,P=0.005;N1:t=2.428,P=0.021。

  2.3.2 PACG组与正常对照组各象限P1和N1反应波平均密度比较

  PACG组各象限P1反应波平均密度较正常组明显降低,两组N1反应波平均密度无明显差异(表1)。表1  PACG组与正常对照组各象限P1和N1反应波平均密度(略)

  2.3.3 PACG组与正常对照组各环P1和N1反应波平均密度比较

  PACG组R1~R6 P1,R1,2,3,5 N1反应波平均密度较正常组明显降低,两组R4,6 N1反应波平均密度无明显差异(表2)。表2  PACG组与正常对照组各环P1和N1反应波平均密度(略)

  2.3.4 PACG组与正常对照组各象限P1和N1波潜伏期比较

  PACG组与正常组相比,各象限P1和N1波潜伏期差异无统计学意义(表3)。表3  PACG组与正常对照组各象限P1和N1波潜伏期(略)

  2.3.5 PACG组与正常对照组各环P1和N1波潜伏期比较 

  PACG组与正常组相比各环P1和N1波潜伏期差异无统计学意义(表4)。表4  PACG组与正常对照组各环P1和N1波潜伏期(略)

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(来源:互联网)(责编:duzhanhui)

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