【摘要】 本文总结了原发性房角关闭与原发性闭角型青光眼的概念，综述了原发性闭角型青光眼房角关闭机制分为单纯性瞳孔阻滞型、单纯性非瞳孔阻滞型和多种机制共存型，并对导致房角关闭的相关因素做了分析。
【关键词】 青光眼 闭角型
原发性闭角型青光眼（primary angle closure glaucoma,PACG）是由于前房角被周边虹膜组织机械性阻塞导致房角关闭，房水流出受阻，造成眼压升高的一类青光眼。我们复习了国内外有关 PACG研究方面的文献，总结了与PACG房角关闭相关的多种影响因素，并综述了其房角关闭机制，现综述如下。
1原发性房角关闭的定义及其机制
2002年Forter等在《British Journal of Ophthalmology》发表文章，提出“原发性房角关闭（primary angle closure,PAC）”这个新概念，是指在无其它原因的情况下由瞳孔阻滞所致的粘连性前房角关闭或房角接触性关闭。原发性房角关闭是由于虹膜－晶状体位置不当引起房水由后房流向前房的阻力随着相对性瞳孔阻滞的进展而增加，致使前后房压力差增大，周边虹膜向前膨隆，堵塞小梁网的滤过部分，最终导致眼压升高。周边虹膜与小梁网的长期接触可引起粘连，损害小梁网的滤过功能。青光眼为一组以视神经损害和视野缺损为特征的疾病，Foster等[1]提出视神经损害是青光眼诊断的必要条件，仅有房角关闭或眼压升高应诊断为原发性房角关闭，在原发性房角关闭的基础上发生了视神经损害才诊断为PACG。因此了解房角关闭的机制对于诊断和治疗PACG十分重要。
2我国原发性闭角型青光眼的房角关闭机制
我国临床研究中发现周边虹膜切除术后，仍有约40%的PACG患者暗室试验阳性，部分患者呈逐渐进展的房角粘连关闭或反复发作的房角关闭状态[24]。我们推测原发性闭角型青光眼患者房角关闭的机制除单纯瞳孔阻滞外，尚有相当一部分患者是由于瞳孔阻滞和其它非瞳孔阻滞因素共同参与所致。近年来的研究表明中国人PACG的房角关闭机制多为爬行性粘连关闭，我国PACG中有近60%患者表现为慢性临床经过，以上结果均表明我国PACG的房角关闭机制有其自身的特殊性。但到目前为止尚未能对以上情况作出进一步的解释，本文总结了我国PACG房角关闭机制存在以下几种形式。
2.1单纯性瞳孔阻滞导致的房角关闭
此类患者通常表现为浅前房、晶状体位置前移及较强的瞳孔阻滞力。早在1970年，Lowe[5]就提出了PACG具有角膜直径小、曲率较小，前房较浅、容积较小，晶状体较厚、晶状体相对位置靠前，眼轴较短，晶状体厚度/眼轴长度（lens thickness/axial length,LT/AL）系数较大等眼部解剖结构异常。其中与房角关闭最密切的解剖因素是浅前房，而前房的深度取决于晶状体前表面的位置，它由晶状体厚度和晶状体相对位置决定（Lowe提出前房深度与1/2晶状体厚度之和与眼轴之比代表晶状体相对位置，它能更好地反映晶状体因素的作用）。Mapstone瞳孔阻滞力公式[6]：PBF=(D+E) cosα+Scosβ(PBF为瞳孔阻滞力，D为瞳孔开大肌力，E为虹膜张力，S为瞳孔括约肌力，α角（D+E）为向量所指的方向与瞳孔缘到晶状体前曲率半径中心连线的夹角，β角为向量S所指的方向与上述连线的夹角)。其他类似的计算瞳孔阻滞力公式：瞳孔阻滞力=0.1498+0.0215×晶状体相对位置－0.047×瞳孔直径+0.071×前房深度，也同样表明瞳孔阻滞力的大小和晶状体相对位置呈正相关，它对瞳孔阻滞力影响最大，这在急性闭角型青光眼（acute angle closure glauma，AACG）尤为明显[7]。当瞳孔阻滞力增加到超过后房房水压力时，将阻止房水由后房进入前房，使原本膨隆的虹膜更加膨隆，房角更窄甚至关闭。在周边虹膜切除术后，前、后房压力平衡，与术前和房角关闭后再开放者相比，虹膜平坦，房角较宽。周文炳等人研究显示[8]我国38.1%的 PACG患者是由于单纯瞳孔阻滞引起虹膜膨隆所致，临床表现为急性或亚急性发作，行周边虹膜切除术或激光虹膜切开术疗效较好。
2.2单纯性非瞳孔阻滞导致的房角关闭
与瞳孔阻滞型相反，此类患者瞳孔缘相对位置靠后，或者与虹膜根部附着点在同一水平。根据 Mapstone提供的瞳孔阻滞力推算公式计算，当瞳孔缘相对位置接近或到达虹膜根部附着点水平时，瞳孔阻滞强度减少，甚至消失。这类患者的UBM图像显示其周边虹膜平坦 (无向前膨隆征象)，但在房角入口处急转形成狭窄甚至关闭的房角。相对靠后的瞳孔缘位置及周边虹膜无向前膨隆的征象均提示此类患者的房角关闭与瞳孔阻滞无关。以往许多学者根据这类青光眼的虹膜形态将此类青光眼称为“高褶虹膜综合征(plateau iris )”，认为构成这类患者房角狭窄或关闭的原因是由于前位的睫状体将周边虹膜顶向房角的结果[9]。王宁利等[10]对126例（126眼）PACG房角行UBM检查发现，裂隙灯及房角镜下检查表现为“高褶虹膜综合征”的非瞳孔阻滞型PACG中，有1/2患者不具有睫状体前位的特征，即有相对正常位置和体积的睫状体，睫状突远离周边虹膜，周边虹膜肥厚，周边虹膜在房角入口处陡然转折，形成一狭窄的房角。因此认为这些患者的房角狭窄或关闭不是由睫状突前移引起，而是因瞳孔散大时虹膜堆积在房角所致。在光照或缩瞳条件下，肥厚的周边虹膜明显变薄，此时虹膜根部离开小梁网将此类PACG称为单纯性非瞳孔阻滞型原发性闭角型青光眼周边虹膜肥厚型；另有1/2患者UBM检查确实发现有明显前位的睫状体，UBM图像显示前位的睫状体，将周边虹膜顶向房角，造成狭窄或关闭的房角。周边虹膜切除术前、后UBM图像分析发现，周边虹膜切除术后周边虹膜、房角形态均无明显变化，仍然可见前位的睫状体将周边虹膜顶向房角，造成房角狭窄或关闭的特征。在使用缩瞳剂后虽然虹膜拉长变薄，但由于前位的睫状体推挤周边虹膜，房角仍狭窄。将此类PACG称为单纯性非瞳孔阻滞型原发性闭角型青光眼睫状体前位型。
2.3多种机制共存导致的房角关闭
此型患者具有浅前房、晶状体位置前移及虹膜膨隆的解剖特征。但是不同于单纯性瞳孔阻滞型之处是这类患者一般同时具有前位的睫状体和（或）肥厚的周边虹膜，所以除了瞳孔阻滞因素外，尚有非瞳孔阻滞因素参与此类患者的房角关闭。其房角关闭多由两种或两种以上因素所致，如瞳孔阻滞、虹膜堆积及睫状体前移。这些因素可同时存在：瞳孔阻滞与睫状体前移共存、瞳孔阻滞与虹膜堆积共存或三种机制共存。UBM眼前段图像半定量测量分析发现，这类患者虹膜根部附着点大多数靠前。由于虹膜根部附着点靠前，无论是周边虹膜轻度膨隆还是周边虹膜向房角方向堆积或睫状体轻度前移，都容易导致房角关闭。这类房角关闭多表现为从房角深部开始逐渐向前发展的渐进性、爬行性房角关闭的特征。UBM图像分析可见，周边虹膜切除术后尽管这类患者的周边虹膜变平坦，但房角仍狭窄或关闭，由于这时已解除了瞳孔阻滞因素，其造成房角狭窄或关闭的非瞳孔阻滞因素在UBM图像上则突出显示：部分患者为睫状体前位，部分为周边虹膜堆积，或两者兼而有之。
3与原发性闭角型青光眼房角关闭相关的多种影响因素
3.1晶状体与房角关闭
3.1.1晶状体厚度增加
有人统计，50岁以后晶状体厚度增加0.75～1.1mm，向前移位0.4mm。晶状体厚度与眼轴之比随年龄增加而增加，青光眼患者更明显[11]，PACG晶状体较正常眼厚0.1～0.4mm[12]，增大的晶状体也使周边虹膜前移，房角关闭。
3.1.2晶状体悬韧带松弛
年龄和调节均可使晶状体前表面凸度增加，与虹膜接触面扩大，增加了瞳孔阻滞力。瞳孔散大时可以见到晶状体突入甚至超过瞳孔缘。这时在裂隙灯显微镜下能很容易地看到虹膜与晶状体相贴的现象。
3.1.3晶状体—虹膜隔前移
通常情况下晶状体的位置是相对固定的。晶状体脱位、肿胀时，其前表面前移，前房变浅。可将晶状体－虹膜隔推向前方，房角随之变窄。晶状体因素在单纯性瞳孔阻滞型和多种机制共存型中与房角关闭密切相关。晶状体位置越靠前，瞳孔阻滞力越强，进一步将阻止房水由后房进入前房，造成虹膜膨隆，导致房角关闭。葛坚等[13]采用Phaco联合折叠式人工晶状体植入术治疗PACG术后眼压平均为12mmHg(1mmHg=0.133kPa)比术前用药后眼压25mmHg明显降低，且术后最佳矫正视力均有不同程度提高。Phillip等[14]亦采用Phaco联合折叠式人工晶状体植入术治疗AACG眼压由术前41mmHg降至术后18mmHg且术后最佳矫正视力平均提高5行。总之，晶状体因素在PACG的发病中起重要作用，解除晶状体因素可从发病机制上有效地阻止PACG的发生与发展。晶状体摘除联合折叠式人工晶状体植入术是治疗PACG的一种可供选择的新手术方法，术后能有效控制眼压。
3.2小眼球，小角膜，眼前节容积小
有人统计，PACG患者平均眼轴较正常人短1mm，晶状体前表面与角膜内皮距离减少1mm。眼球短，角膜小，导致前房容积减少，眼内容量的变化较易使晶状体－虹膜隔推向前，使瞳孔阻滞房角关闭，临床常见AACG更易发生于远视眼、小眼球者。
3.3虹膜因素
虹膜质地及厚度对青光眼有一定影响。松软的虹膜比坚韧的虹膜更容易膨隆。亚洲人和黑人的深棕色虹膜较厚而韧，容易发生缓慢关闭。瞳孔括约肌收缩时产生两个力，一个力平行于虹膜平面，另一个力向后压向晶状体。这两种力也直接影响了瞳孔阻滞力。在瞳孔散大初期，瞳孔开大肌和色素上皮的移动速度比虹膜基质快，拖着瞳孔缘的括约肌向后压迫晶状体，瞳孔阻滞力增加。瞳孔散大时周边虹膜堆积于房角，皱缩的虹膜也增加了其本身的厚度，加上已存在的房角狭窄和虹膜膨隆，就很可能发生房角关闭。
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