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3讨论
结膜松弛症的概念中提出：下睑缘张力高会造成结膜松弛[1]。在241例（479眼）结膜松弛症患者中，下睑缘内翻型71眼（14.8%），下睑缘内倾型145眼（30.3%），二者相加216眼（45.1%）。下睑缘张力高，结膜松弛症发生率高。但下睑缘正常型229眼（47.8%），下睑缘外倾型32眼（6.7%），下睑缘外翻型2眼（0.4%）。也发生结膜松弛症，说明结膜松弛症发生是多因素的，下睑缘张力高可能是结膜松弛症易发因子之一。对241例（479眼）结膜松弛症患者观察，下眼睑缘位置多少依次为：角膜缘型>角膜缘上型>角膜缘下型。三种下眼睑位置都有结膜松弛症，但角膜缘型和角膜缘上型较角膜缘下型容易发生结膜松弛症。结膜松弛症患者中，下眼睑位置为角膜缘型伴下睑缘张力正常型最多（20.2%）；其次为角膜缘上型伴下睑缘正常型（17.3%）；角膜缘型伴有下睑缘内倾型（12.7%）；角膜缘上型伴下睑缘内倾型（11.1%）；角膜缘下型伴下睑缘正常型（10.2%）；角膜缘下型伴下睑缘外翻型（0.4%）。进一步说明下睑缘位置及张力对结膜松弛症的发生有明确关系。下睑缘张力减弱术降低了下睑缘对球结膜推压力，治疗主要由下睑缘张力过高所引起的结膜松弛症治疗有效。下睑缘张力减压后松弛结膜不再堆积在下睑缘上，逐渐复原，部分松弛结膜堆积在下穹隆部，不会影响泪河的形成、泪液流动。张兴儒观察下睑缘张力减弱术治疗结膜松弛症疗效，手术后6mo患者眼表不适等症状消失，在下睑缘上见不到松弛结膜皱褶，泪河恢复正常，BUT时间较手术前延长，有效率达到66.6%[3，4]。也进一步佐证下睑缘张力高是结膜松弛症发生因子。李青松调查69～96(平均81.0)岁离休干部278例（556眼），有254例（496眼，89.2%）患有结膜松弛症。结膜松弛症患者中下睑缘位置为角膜缘型最多(283眼，57.1%)；其次为角膜缘上型(142眼，28.6%)；角膜缘下型最少(71眼，14.3%）。结膜松弛症患者中下睑缘张力为下睑缘正常型（224眼，45.2%）；下睑缘内倾型（147眼，29.6%）多于下睑缘外倾型（80眼，16.1%）；下睑缘内翻型较少（45眼，9.1%）。本组病例未发现下睑缘外翻型。下睑缘内翻型、内倾型发生结膜松弛症的概率比正常型要高，有显著性差异（P<0.01）。下睑缘张力增高结膜松弛症的发生率也高[5] 。角膜、结膜、泪液及睑缘四者关系紧密，互为影响，任何一者改变都将导致眼表泪液的不稳定，而引起眼表的损伤。它们之间可能存在一个自动反馈调节系统，调节眼表的环境稳定。老年人眼表泪液学随着年龄增高会出现协调平衡性的变化，泪液分泌相对减少，眼睑松弛下垂，眼轮匝肌肌力下降，下睑缘及下泪小点呈外倾或轻度外翻状态，泪湖区泪阜肥大、结膜松弛、泪小管虹吸力下降、泪液排泄减少，不会出现明显的多泪或少泪症状和体征。虽然老年人球结膜变薄、弹性下降、结膜下组织萎缩，结膜与筋膜及巩膜的黏结下降，但是下睑缘对球结膜推压力减少，轻度松弛的球结膜常堆积在下穹隆部，不会造成松弛球结膜过度堆积在眼球与下睑缘之间，引起眼表泪液异常。而极少部分老年人眼部变化不协调，眼睑皮肤松弛，弹性下降，张力减弱，下睑板下缘失去正常组织的支持，眼轮匝肌的肌肉纤维束向上卷缩，睑缘处肌力增强、张力增大，下睑缘内倾或轻度内翻，对球结膜的推压力增大，在眼球运动、瞬目或闭眼时下睑缘仍然向上推压已经过度变薄、弹性下降、张力减低，与其下方组织结合疏松的球结膜，松弛结膜就会明显堆积在下睑缘，内、外眦部之间，形成皱褶，突出于眼表曲面，引起眼表泪液学异常。
结膜松弛症的发病机制是多因素作用的结果，可能有遗传基因的参与，并与年龄相关，在外部环境互动作用下出现了球结膜、泪液和睑缘三者平衡失调，眼表自动反馈调节系统失调，出现了眼表泪液学动力失衡为先，静力失衡为主的变化。球结膜组织发生以弹力纤维减少、胶原纤维溶解为主要的组织病理改变[6，7]，泪液中出现蛋白质及酶的异常表达[810]，在瞬目或闭眼时下睑缘张力增高向上推压已经过度变薄、弹性下降、张力降低、与其下方组织结合疏松的球结膜，松弛结膜就会明显堆积在下睑缘上，内、外眦部之间，形成皱褶，突出于眼表曲面，影响泪液的流动、分布、排泄，在松弛结膜上不能形成正常泪膜，而发生干燥、充血、水肿、上皮角化、泪河变窄或残缺不全，泪液不能正常流动到泪湖区，泪湖不能聚泪，泪液不能进入泪点，使泪液排泄出现障碍[11]（图4），泪液清除延缓又可导致大量降解酶的堆积，炎性因子增加，结膜成纤维细胞中基质蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）中MMP1及MMP3过度表达[12]，使得MMPs与TIMPs之间失去平衡，可能使胶原纤维融解，弹力纤维变性，导致球结膜基质和Tenons囊的过度降解，引起眼表泪液学异常的病理循环，而发生结膜松弛症[1315]。
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