五、病理观察
1. 光镜:伤后0.5~24 h,脉络膜血管明显扩张充血,视网膜感光细胞的锥杆层有碎裂改变,色素上皮细胞破坏,后极部有局灶渗出性视网膜脱离,神经纤维层水肿明显,Müller纤维支架显露,节细胞数目减少,内核层空泡变性,内界膜灶性破裂。重伤组可见脉络膜上腔出血,有的玻璃体内可见大量红细胞,渗出性网膜脱离范围较大,视神经乳头神经纤维水肿,表面毛细血管扩张。(2)透射电镜:视感光细胞内节线粒体嵴消失,空泡变性,外节膜盘间隙稀疏,排列紊乱或断裂,神经细胞有髓鞘样变性,视神经纤维的内节纤维可见包膜破溃。重伤组还可见到视感光细胞的核周围间隙增宽,胞浆水肿,细胞器减少,核固缩,外节膜盘破坏溶解,色素上皮细胞破碎或线粒体空泡变性等改变。
与伤前比较:**P<0.01; 与轻伤组同时相点比较:△P<0.05 △△P<0.01
讨论
模拟典型冲击波超压和负压的激波管能使动物出现典型的冲击伤[1]。用BST-Ⅲ型生物激波管建立的原发性眼冲击伤模型[2]具有致伤条件可控、伤情稳定、重复性好等优点,是一种可进行量效关系研究及比较接近临床实际的眼冲击伤模型。
临床和组织学均显示,冲击波对眼底组织造成的损伤是严重的,可能与以下几种因素有关:(1)冲击波压力大、速度快、致伤面积广泛,有独特的致伤机制,在体内可产生剥落效应、内爆效应、压力差效应、血液动力学效应等[1]。(2)眼球具有弹性,含水量多,血管丰富,易吸收和传递气动力。(3)眼球位于骨壁构成的眼眶内,由于折射、反射和聚焦效应,受到的瞬时冲击力要比其他部位强烈。眼球受正向外力作用后,严重的损伤多发生在眼球的后部[3]。(4)眼底组织中,巩膜壁与眼内膜组织(视网膜和脉络膜)致密度差别较大,在外力的作用下,易造成眼内膜组织的破裂和损害。故伤后眼底各层组织均受到不同程度的损伤,尤其是视感光细胞和色素上皮细胞均受到明显的损害,引起血-视网膜屏障的破坏、视网膜水肿,这是伤后视力立即减退的主要原因之一。伤后脉络膜血管明显地扩张、通透性增高、红细胞淤滞,脉络膜的微循环障碍继而又使视网膜组织细胞缺氧缺血,加重视网膜损伤[4]。视神经乳头水肿可能是伤后视神经受损伤和血管反应性变化所致,视神经损伤和断裂也是强大外力的直接作用和反弹所致[5]。
检测CBF变化的意义在于脉络膜与视网膜关系密切。脉络膜血循环的障碍,可导致视网膜外层组织和黄斑部的缺血、坏死[6]。眼冲击伤后CBF迅速减少,是视网膜供血不足的重要因素[7],也是增加视网膜损伤和视功能障碍的重要原因。引起CBF减少的原因可能与外伤刺激交感神经,使血管舒缩紊乱及血管活性物质、非炎性介质的释放有关[4]。FFA显示了伤后脉络膜血液灌注下降,血管通透性增高,血-视网膜屏障被破坏[8]。
ERG显示伤眼视功能出现了明显的障碍。虽然伤后角膜损伤水肿及屈光间质的改变会影响光线的传导,但引起ERG a、b波幅值下降的主要原因可能是:(1)视网膜感光细胞的损伤,影响了细胞膜对离子的通透性和去极化[9];(2)RPE细胞的损伤改变了此层细胞的电阻值;(3)视网膜缺血[10]。伤后早期对侧健眼的a波和b波的轻度下降,说明冲击波的刺激不仅作用于伤眼, 也作用于健眼的交感神经,出现暂时性的轻度视功能障碍。这可能属于一种神经体液的交感反应,其机制尚不清楚,有待进一步探讨。
伤后早期脉络膜血循环障碍、视网膜组织损伤和视功能的损害均严重,其原因与CBF减少、视感光细胞直接受损伤和血-视网膜屏障的破坏密切相关。故伤后尽早改善伤眼的微循环,保护视神经组织,是治疗眼视网膜脉络膜组织创伤、提高视觉功能的重要措施。
作者单位:黄秋闽(100700 北京,北京军区总医院眼科)
杨志焕(第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第四研究室)
王正国(第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第四研究室)
李晓炎(第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第四研究室)
刘少章(第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所眼科)
参考文献
1,王正国.冲击伤.第1版.北京:人民军医出版社, 1983. 6-60.
2,孙立英, 王正国, 李晓炎,等.微型生物激波管的研制及其在家兔眼冲击伤实验中的应用.第三军医大学学报, 1991,13:469-471.
3,Wolter JR. Coup-contrecoup mechanism of ocular injuries. Am J Ophthalmol,1963, 56:785-795.
4,大野敦史. 钝の眼外伤における脉络膜循环の研究.第1报.实验的钝的外伤眼 の脉络膜组织血流量について. 日眼会志,1984, 75:1497-1505.
5,Buettner H.Experimental deprivation of choroidal flow. Am J Ophthalmol,1973, 75:943-944.
6,Duke-Elder SS. Contusion effects at the optic disc. System of Ophtahalmology. london. Henry Kimpton, 1972, 14(Pt 1):150-187.
7,窦宏亮,宋琛. 眼球钝挫伤后眼血液动力学改变.中华眼科杂志, 1992, 28:243-245.
8,Kohno T, Miki T, Kitashoji K.Indocyanine green videoangiography of the choroidal circulation in the experimental retinal opacity induced by blunt trauma. Acta Soc Ophthalmol Jpn, 1992, 96: 749-756.
9,Tomita T. Oringins of the ERG waves. Vision Res, 1981,121:1703-1707.
10,Mcleod D. Occlusion of posterior ciliary artery IV: electroretinographic studies. Br J Ophthalmol, 1972, 57: 101-104. 上一页 [1] [2] |