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3讨论
近视性视网膜病变的发生主要是由于眼底微循环障碍，导致慢性缺血缺氧，营养代谢障碍[6]。以往人们认为，高度近视因眼轴拉长扩张，玻璃体、视网膜易发生变性[7]，但通过对中高度近视患者的间接眼底镜检查发现， 4.00D以上的中度近视患者也常伴有周边视网膜变性及裂孔。周边视网膜及脉络膜变性，玻璃体液化，出现部分浓缩，点状、条状或絮状混浊，常与视网膜发生粘连，剧烈运动后，视网膜可能受到牵引而导致裂孔出现，如液化的玻璃体进入视网膜下，即可导致视网膜脱离，造成难以弥补的不良后果[8]。视网膜裂孔是引起孔源性视网膜脱离的最重要的因素，然而，视网膜裂孔并不一定引起视网膜脱离，尤其是无症状视网膜裂孔者[9]。据报道，一般人群中4％～8％的人有视网膜裂孔，而视网膜脱离的发生率只有0.5％～1％[10]。Byer[3]曾对1700例10岁以上的患者进行临床研究，发现在3400眼中有111眼(3.3％)伴无症状的视网膜裂孔。其发生率随年龄的增加而升高。本组研究中，无症状视网膜裂孔的发生率与年龄关系不明显，可能与研究对象中35岁以上患者例数较少有关。无症状视网膜裂孔发生视网膜脱离的几率并不高，但如果伴有近视将增加视网膜脱离的发生率。本组无症状视网膜裂孔中发生孔源性视网膜脱离的发生率达14.04％，其平均屈光度为7.56D。另外本组研究结果表明，无症状视网膜裂孔及局限性浅脱离的发生率随近视度数的升高显著上升，与李甦雁等[11]人的研究结果一致。
无症状视网膜裂孔因没有闪光感、眼前漂浮物等症状，故眼底改变易被忽略，因此常延误治疗。如前所述，视网膜裂孔的发生率明显高于视网膜脱离的发生率，但并非所有视网膜裂孔都需治疗[11]。对于视网膜变性和干性裂孔是否行预防性光凝治疗意见尚无统一。有学者认为，需治疗的具有高度视网膜脱离危险的裂孔为：高度近视、有盖的马蹄孔、有症状的视网膜裂孔以及发生于无晶状体眼或晶状体不全脱位者的视网膜裂孔[12,13]。一项对LASIK术前检查和术后视网膜损害的研究发现，视网膜裂孔主要分布在颞侧象限，其中40％于术后6mo发生了玻璃体视网膜并发症，且术后发生较严重的玻璃体视网膜并发症的眼其近视度数显著高于仅发生局限性视网膜脱离眼[14]。以往视网膜裂孔的治疗方法有冷凝、电凝，但需手术完成，方法复杂，且术后易产生视网膜玻璃体的增殖膜等并发症。随着近几年激光技术在眼科领域的广泛应用，采用激光光凝封闭视网膜裂孔已取得了较为确定的效果，方法简单，患者无痛苦[15]。激光光凝所产生的热凝固反应，可以在视网膜变性、裂孔和视网膜脱离的边缘造成视网膜脉络膜的瘢痕性粘连，以防止视网膜脱离的发生或进一步扩大。与此同时光凝区色素上皮也暂时破坏，视网膜下液被动运动加速，非蛋白性视网膜下液吸收加快，视网膜附着力增加，最终使裂孔封闭[16]。一般在光凝后5～7d内，光凝所引起视网膜脉络膜的粘连是不够强的，要到几周后才能达到最高的强度[17]。但是对已发生视网膜脱离特别是有较多的视网膜下积液，激光治疗常常无效，应该及时采取手术复位，裂孔和/或变性封闭不满意者可再行激光加强。一项预防性治疗的长期随访研究(长达15a)表明，曾行眼底激光封孔的治疗组视网膜脱离的发生率(1.3％)明显低于未治疗组(12.8％)，新发现裂孔者在治疗组(3.45％)明显低于未治疗组(17.4％)[10]。本组研究中干性视网膜裂孔以及合并视网膜局限性浅层脱离共57眼行眼底氩激光光凝后均未出现明显并发症，病变情况稳定。因此，我们认为LASIK术前对视网膜裂孔的氩激光治疗是有效和必要的，尤其对于高度近视患者。激光光凝虽可引起视网膜色素上皮化生和透明膜的形成，促使视网膜的复位，但过度的激光也可引起视网膜的损伤及加重玻璃体视网膜牵拉，所以激光的治疗时机及能量的选择尤为重要。有学者认为早期近视性视网膜病变患者，玻璃体液化不明显，后脱离不充分，此时对其进行激光干预，达不到预期的治疗目的，有时还可加重玻璃体对视网膜的牵拉，造成牵拉性视网膜脱离。对此类患者应严密随访观察，一旦发现视网膜变性区出现进行性变薄时，则应在征得患者同意后立即行预防性视网膜光凝治疗，以阻止病情的进一步恶化[18]。同时对于激光能量的选择要适度，对周边部视网膜霜样变性区的激光能量一般在0.1～0.2W，且反应也不宜过重，而对于格变区或已出现干性裂孔的部位则激光能量应略大且反应也应稍重一些，使局部所形成的粘连更牢靠一些，但禁忌激光治疗斑落在“似增殖样”区域，避免激光刺激引起其收缩，牵引视网膜而产生危险[19]。及时发现近视患者周边视网膜裂孔对预防视网膜脱离至关重要[20]。
总之，高度近视患者无症状视网膜病变发生孔源性视网膜脱离的发生率较高，适时正确的使用氩激光治疗对周边视网膜病变、干性视网膜裂孔和局限性视网膜脱离疗效较好，安全性高。
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