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4 讨论
4.1 先天性白内障的病因
4.1.1 遗传
［37c］近年来对先天性白内障的遗传已有更深入的了解， 1/3先天性白内障是遗传性的(见图1、图2)。其中常染色体显性遗传最为多见。我国的统计资料表明，显性遗传占73％，隐性遗传占23％。
4.1.2 非遗传性
除遗传外，环境因素的影响是引起先天性白内障的另一重要原因，约占先天性白内障的1/3。应该提出的是母亲在妊娠期前2个月的感染，是导致白内障发生的一个不可忽视的因素。妊娠期的感染(风疹、水痘、单纯疱疹、麻疹、带状疱疹以及流感等病毒)，可以造成胎儿晶体混浊。此时期晶体囊膜尚未发育完全，不能抵御病毒的侵犯，1964年至1965年美国有一次风疹大流行，有2万名儿童罹患风疹综合征，其中有50％伴发先天性白内障，在出生时或生后的1年内即有晶体混浊。混浊的程度与病毒侵犯晶体的时间或程度有关。新生儿可以从母亲的产道受病毒感染。已有报告在患者的晶体皮质内培养出单纯疱疹病毒Ⅱ型。妊娠期营养不良，服用某些药物(如大剂量四环素、激素、水杨酸制剂、抗凝剂等)均可造成胎儿的晶体混浊。先天性白内障另一个常见的原因是胎儿最后3个月的发育障碍。典型表现是早产儿出生时体重过低和缺氧，中枢神经系统损害。已有动物实验证实宫内缺氧可以引起先天性白内障。约有2.7％早产儿在出生后有白内障［2］，总之，在非遗传性的先天性白内障中，环境因素的影响是造成白内障的重要原因。因此要强调围产期保健，以减少先天性白内障的发生。
4.1.3 散发性
约有1/3先天性白内障原因不明，即散发性，无明显的环境因素影响。在这组病例中可能有一部分还是遗传性的，新的常染色体显性基因突变，在第一代有白内障，但无家族史，因此很难确定是遗传性［3］。
4.2 胎儿晶状体囊的血供
其一，来自视网膜中央动脉，该动脉近晶状体囊后极处，发出8条～10条分支，每条分支又分2条～3条细小分支，呈丛状或网状。其二，来自睫状体动脉的分支沿晶状体囊的赤道部边缘绕至晶状体囊后部，数量甚多，约有40条左右，等距离地呈车轮状排列，每支再发出2支细支，并与透明动脉的细小分支相吻合。两组血管仅分布于囊，始终未进入囊内。胎儿自第30周始，部分标本在晶体囊赤道部边缘的动脉已开始闭锁消失，第32周以后完全消失，至第33周两组不同来源的动脉已全部闭锁消失，残留着透明的玻璃体系带。
血管发生是人体发育的一个生理过程，也是疾病过程中一个重要的病理机制［4］，白内障的治疗，直到今天，除手术治疗之外，尚无一种真正有效的药物可阻止白内障的发展［5］。白内障囊外摘除联合人工晶体植入术是治疗白内障唯一有效的方法，几十年来临床观察疗效好、并发症少，本文认为这与晶状体囊的血供及血管仅分布于囊的规律有关。
【参考文献】
［1］柏树令，应大君，原林，等.系统解剖学［M］.第6版.北京:人民卫生出版社，2005，3：293.
［2］李风鸣.眼科全书［M］.下册.北京:人民卫生出版社，1996：30793082.
［3］王军，付晶，王宁利，等.可调节人工晶状体植入术的早期疗效观察［J］.中华眼科杂志，2005，41(9):807811.
［4］Koolwijk P, Peters E, van der Vecht B， et al. Involvement of VEGFR2 (kdr/flk1) but not VEGFR1 (flt1) in VEGFA and VEGFCinduced tube formation by human microvascular endothelial cells in fibrin matrices in vitro［J］. Angiogenesis，2001，4(1):5360.
［5］朱思泉，王宁利，张红言，等.白内障超声乳化摘除联合房角粘连分离术治疗青光眼合并白内障的临床研究［J］.首都医科大学学报，2005，26(3):263265. 上一页 [1] [2] |
