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3.2 POAG时房水中MMP表达及调节
有学者在人类器官外植块灌注模型中，在灌注介质中加入等量的活化的MMP-3和MMP-2，-9，房水流出通畅率增加160%。相反，当灌注介质中加入TIMP-2，灌注量将比处理前减少40%［16］。在POAG患者的房水中MMP-2、MMP-3和TIMP-2的浓度较正常升高，但MMP-2的活性并无明显升高［17］。据此推断在POAG发病机制中MMP的活性起关键作用。这些研究表明房水中局部MMP-TIMP平衡的改变及MMP活性的降低可能增加小梁网异常的细胞外基质的堆积，增加房水流出阻力，这可能涉及POAG的发病机制。
一些研究发现，在人类房水中存在着转化生长因子β（TGF-β）、尿激酶型纤溶酶原激活剂，MMP及其抑制剂TIMP［18］。TripathiRc［19］等人发现正常人房水中含TGF-β1和TGF-β2，并且以后者为多，在POAG患者的房水中的TGF-β2含量明显高于正常人，TGF-β能促进MMP的分泌和合成，其异常表达与炎症过程有关。因此推断TGF-β2在POAG的发病机制中发挥重要作用。而尿激酶型纤溶酶原激活剂是MMP的内源性激活剂，MMP均以酶原的形式分泌，它必须激活后才能降解胶原和其他基质蛋白。研究发现，慢性前葡萄膜炎时，房水中的MMP-2、MMP-3、MMP-9都有所提高，TIMP的表达也增高，但两者无数量平行关系，MMP水平的变化不随TIMP的表达而改变，这可能是慢性前葡萄膜炎组织损伤导致继发性青光眼的潜在因素。
3.3 POAG时MMP对视神经的影响
研究证实，猴青光眼模型筛板中活性星型胶质细胞内ECM的MMP-1大量增加是对眼压升高的反应，不是由于视神经轴突丧失后继发的反应［20］，POAG时眼压升高引致ECM结构的修复和星型胶质细胞的活化，它最终将导致筛板层板的萎缩和塌陷以及轴突支持作用的丧失，为青光眼视神经乳头的研究提供了一个新方向。
综上所述，MMP在原发性开角型青光眼发病机制中起着重要作用，对MMP的活性、调节和抑制的研究，将使对青光眼发病机理的探讨提高到分子水平，将为青光眼的治疗提供新思路。
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