|
3 讨论
ICL植入后房后，虹膜与晶状体的间隙减小，有可能阻碍后房水排入前房，使后房压升高，虹膜——晶状体隔前移，造成瞳孔阻滞，导致眼内压增高。术前或术中行虹膜周边切开或切除可有效地预防术后高眼压，目前有专家建议术前二周在上方90°范围内（10：30和1：30位置）［4，5］行YAG虹膜周边切开术，术后眼压随访满意。本实验采用术中虹膜周切，术后眼压基本维持正常范围，与术前眼压比较无明显波动。有一例兔眼术后1天和7天出现暂时性眼压升高，考虑为术中损伤房角组织，粘弹剂未抽吸干净阻塞虹膜周切口，术中术后大量纤维渗出阻塞瞳孔区和周切口等因素所致。此外，术后局部大剂量应用激素亦可造成激素性高眼压。
与前房型有晶状体眼人工晶状体不同，ICL植入位置为后房，正常情况下不与角膜内皮相接触。除非ICL材料与眼内组织发生排异反应，可产生一定毒性作用，造成角膜内皮损伤，偶有发生角膜内皮失代偿者［6］。本实验术后出现不同程度的角膜水肿和内皮混浊，主要是ICL植入时，因操作技巧不熟练，不慎损伤角膜内皮所致。术后一过性高眼压也可造成角膜上皮水肿。然而，除个别角膜内皮损伤严重者，其余兔眼角膜上皮水肿和内皮混浊均在术后4周左右消褪。
在植入ICL期间，应用含有肾上腺素的平衡液进行前房灌注，使得虹膜毛细血管收缩，减少兔眼术中渗出，给手术操作带来便利，取得了一定效果。但是，植入操作时难免会触及虹膜，加之术中行虹膜周切，仍出现了不同程度前房渗出。由于工艺有限，我们制作的ICL边缘欠光滑，与虹膜产生机械摩擦；机体对ICL产生异物反应；前房中粘弹性物质未抽吸干净均可造成一定程度的葡萄膜反应。本实验显示术后4周前房渗出基本吸收，考虑前房渗出以术后炎症反应为主，而非组织排异反应，后者多为慢性葡萄膜炎反应。
实验中观察发现术后1天5只兔眼出现前房变浅，可能与术后睫状体水肿，睫状突上皮细胞肿胀、大量炎性渗出和残余的粘弹性物质封闭睫状突上皮，致使睫状突上皮分泌功能减退，房水生成减少有关。
ICL植入后房后与晶状体的间隙非常之小，晶状体可因调节而使弯曲度改变，造成ICL与晶状体反复接触摩擦，导致白内障。而术中操作时的晶状体损伤，术中和术后晶状体周围代谢环境和压力的改变也是白内障的产生原因。临床上有少量术后白内障的报道［7，8］，兔眼无白内障发生［9］。本实验中发现一只兔眼晶状体前囊膜下点状混浊，考虑术中ICL转位时损伤晶状体前囊膜造成。
大量的事实表明炎症介质在眼部炎症反应过程中起着重要作用，表现为兔眼虹膜受机械性刺激后血管通透性增大，眼内压升高，并产生缩瞳反应。前列腺素即PGs，作为一种炎症反应介质是众所共识的，分为D、E、F、G、I各亚型，具有局部调节细胞功能作用，有局部激素之称。体内几乎所有组织细胞均能合成PGs，活化的白细胞和巨噬细胞合成并释放的PGs是免疫反应中PGs的主要来源。免疫活性细胞对PGs的作用十分敏感，PGs能降低巨噬细胞游走抑制因子的产生及白细胞游走抑制因子的活性。
研究表明PGs是眼部炎症的主要调节物，通过提高cAMP水平，参与人和动物的外伤性和免疫性炎症反应过程［10，11］，导致血——房水屏障破坏，葡萄膜小动脉扩张，毛细血管床充盈，通透性增加，血浆成份渗出，房水闪辉，房水中蛋白含量增加等炎症反应，同时可引发瞳孔缩小，眼压升高。
本实验测定了ICL植入术不同时段房水中PGE2的含量，试图间接地揭示ICL术后炎症反应的变化规律。测定结果发现术后1～4天内房水中PGE2含量最高，以后随着时间的推移逐步下降，至术后4周PGE2含量接近于空白对照组，提示ICL植入组与空白对照组炎症反应程度近似，间接反映ICL材料具有较高的生物相容性。由于实验样本量偏少，观察时间有限，依据现有实验数据推断ICL材料的生物相容性略显不足。实验结果统计分析中我们发现ICL植入组中PGE2含量的标准差偏大，可能与实验兔术后反应的个体差异，手术者操作尚不熟练、稳定，实验样本量偏小等因素造成变异度增加有关。
胶原性ICL动物试验结果为其优良的眼内生物相容性提供了有力依据，我们期待这一研究成果早日应用于临床。
基金项目：上海高等学校科学技术发展基金。
作者简介：辜臻晟(1968-)，男，上海人，硕士学位，主治医师。
参考文献
［1］ Lovisolo CF, Pesando PM. The Implantable Contact Lens (ICLTM) and other phakic IOLs［M］. Italy: Litografia Fabiano,1999.107-136.
［2］ Best M, Pola R, Galin MA,et al. Tonometric calibration of the rabbit eye［J］. Arch Ophthal,1970,84:200-205.
［3］ Hogan MJ, Kimura SJ, Thygeson P. Signs and symptoms of uveitis: I. Anterior uvertis［J］. Am J Ophthalmol,1959,47:155-170.
［4］ Rosen E, Gore C. Staar Collamer posterior chamber phakic intraocular lens to correct myopia and hyperopia［J］. J Cataract Refract Surg,1998,24:596-606.
［5］ Lovisolo CF, Pesando PM. The Implantable Contact Lens (ICLTM) and other phakic IOLs［M］. Italy: Litografia Fabiano,1999.280.
［6］ Marcon GB, Galan A, Rappo G,et al. Edematous decompensation of the cornea after silicone implant of the posterior chamber in phakic eyes in myopia［J］. J Fr Ophthalmol,1996,19:149-152.
［7〗 Wiechens B, Winter M, Haigis W,et al. Bilateral cataract after phakic posterior chamber top hat-style silicone intraocular lens［J］. J Refract Surg,1997,13:392-397.
［8］ Fink AM, Gore C, Rosen E. Cataract development after implantation of the Staar Collamer posterior chamber phakic Lens［J］. J Cataract Refract Surg,1999,25:278-282.
［9］ Mamalis N, Lucius RW, Veiga J. Implantation Contact Lens(ICL) twelve-month rabbit study. Intermoutain Ocular Research Center, University of Utah study 93-04B, 8-18-94, Staar Internal test data report.
［10］ Tanigawa T, Nicola N, McArthur GA,et al. Differential regulation macrophage differentiation in response to leukemia inhibitary factor/oncostatin-M/interleukin-6: the effect of enforced expression of the SCL transcription factor［J］. Blood,1995,85:379-390.
［11］ Kuver R,Savard C,Oda D,et al. PGE generates intracellular cAMP and accelerates mucin secretion by cultured dog gallbladder epithdeial cells［J］. Am J Physiol,1994,267:998-1003.
收稿日期：2000-09-26；修回日期：2000-11-25 上一页 [1] [2] |
