王晓莉   代艳

四川省绵阳市中心医院   621000

目的：探讨脂联素在2型糖尿病视网膜病变(DR)发病中的作用及机理。

方法：将SD大鼠分为5组，正常对照组(CON)，糖尿病3月组（DM3），糖尿病6月组(DM6)，糖尿病3月+脂联素组(DM3+脂联素组)，糖尿病6月+脂联素组(DM6+脂联素组)。注射链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型，脂联素组静脉输入生理剂量的重组脂联素。进行视网膜毛细血管消化铺片及透射电镜观察，伊凡思蓝(EB)作为示踪物定量了解血视网膜屏障破坏。应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织一氧化氮合酶(NOS)各型eNOS、nNOS、iNOS及PI3K P85亚基、Akt蛋白的表达情况，并采用琼脂糖凝胶电泳法检测PKC活性的变化。荧光定量RT-PCR检测胰岛素受体底物-1（IRS-1）、PI3K P85亚基以及Akt mRNA 变化。

结果：DM3组、DM6组较DM3+脂联素组、DM6+脂联素组视网膜毛细血管形态改变明显，EB含量高(P<0.05)。DM3组、DM6组eNOS、nNOS、PI3K及Akt阳性细胞较DM3+脂联素组、DM6+脂联素组均减少(P<0.05)；而PKC活性则明显回落(P<O.05)。DM3+脂联素组、DM6+脂联素组IRS-1、PI3K P85以及Akt mRNA 较DM3组、DM6组增加。

结论：生理剂量重组脂联素可改善糖尿病视网膜病变功能，其机制可能与胰岛素信号传递通路及NOS相关