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增生性玻璃体视网膜病变增生膜中α┐平滑肌肌动蛋白的表达

http://www.cnophol.com 2009-11-6 14:37:08 中华眼科在线

   
  3 讨论
    
  在本实验中,我们观察到在14例不同时期PVR病变组织中α-SMA均有表达,α-SMA阳性细胞在C级和D级的PRM中有不同的表达程度,在C级膜中呈散在分布,大部分阳性细胞染色较浅淡;在D级PRM中主要分布在膜的表面,阳性细胞的走行多与膜标本横断面的长径一致或呈“搭桥样”存在,阳性染色为明显的深棕色.这一结果提示在PVR病变中存在α-SMA的表达以及阳性细胞数量存在着动态变化的过程,这个过程对PRM的重新塑形以及收缩能力的改变可能有重要作用.

  α-SMA是一组表达在多种类型细胞胞质中的具有收缩功能的微管微丝结构,是细胞移行和具有收缩 功能的基础.同时可以作为一种特异性免疫组化染色标志来标识肌纤维母细胞[6] .肌纤维母细胞多存在于一些需要收缩功能的组织中,如肺泡的间隔、血管等[7] .在病理条件下,肌纤维母细胞是参与伤口收缩的主要成份,其收缩功能对减小创面的面积以及后期的瘢痕重新塑形有重要的作用[8] .
   
  RPE是参与PVR形成的重要细胞成份[9] ,RPE脱离原位后可以发生明显的形态和功能的变化[10,11] .Lewis等[12] 报道,在PRM中存在一种有足突的RPE细胞,电镜观察下这种细胞内有大量呈集束状排列的微丝,同时细胞核有明显的切迹,提示其可能有收缩现象,在这些细胞与细胞之间以及细胞与细胞外基质之间存在多种形式的联结,这些联结被证实对组织的收缩功能是有相当重要的作用.而这些特点与肌成纤维母细胞[13] 是十分相似的.
   
  RPE的异常转型过程可能对PVR的发生过程有重要的意义[14] .脱离原位后的RPE上皮表型以及胞质内的色素颗粒逐渐消失,合成多种细胞外基质,并表达α-SMA [5] ,导致眼内过度的损伤愈合过程以及收缩能力的持续增加.特别是α-SMA的持续表达对PVR的发生有重要意义[15] .
   
  从我们实验的结果来看,在C级的PRM中,有较多的细胞成份存在,同时也有较多α-SMA阳性细胞,但着色浅淡,提示在这些细胞中α-SMA的表达较弱;在D级PRM中虽然细胞数目明显减少,而α-SMA阳性细胞的着色明显加深,定量分析显示α-SMA在D级膜中的表达量是C级膜的1.88倍.从分布上看,其附着点位于PRM收缩的“受力点”位置.从RPE转型的特点来看,RPE在C级PRM中轻度表达α-SMA的过程可能与细胞本身合成细胞外基质、移行以及具有一定的收缩能力有关;而在D级PRM中,RPE明显表达α-SMA可能与其增强的收缩能力有关,这种α-SMA阳性细胞在数量上的变化和空间重新分布的表现,可能是RPE细胞在PRM中处于不同位置受到不同应力作用的结果.同时也提示PVR病变中,大部分RPE细胞可以在转型的过程失去其收缩功能,而处在某些特殊空间位置的RPE其收缩的功能反而明显增强,这种变化与牵拉性视网膜脱离的形成会有相当重要的作用.

  参考文献:
    
  [1]Weller M,Wiedemann P,Heimann K.Proliferative vitreo-retinopathy is it anything more than wound healing at the wrong place [J].Int Ophthalmol,1990;14(2):105-117.

  [2]Hui YN,Sorgente N,Ryan SJ.Posterior vitreous separation and retinal detachment induced by macrophages [J].Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol,1987;107(3):1147-1151.

  [3]Vinores SA,Campochiaro PA,Mcgehee R.Ultrastructural and immunocytochemical changes in retinal pigment epithelium,retinal glial,and fibroblasts in vitreous culture [J],InvestOph-thalmol Vis Sci,1990;31(12):2529-2545.

  [4]Stodtler M,Mietz H,Wiedemann P.Immunohistochemistry of anterior proliferative vitreoretinopathy [J].Int Ophthalmol,1994-95;18(6):323-328.

  [5]McGillem GS,Dacheux RF.Rabbit retinal muller cells undergo antigenic changes in response to experimentally induced prolif-erative vitreoretinopathy [J].Exp EyeRes,1999;68(5):617-627.

  [6]Grisanti S,Guidry C.Transdifferentiation of retinal pigment epi-thelial cells from epithelial to mesenchymal phentype [J].In-vest Ophthalmol Vis Sci,1995;36(2):391-405.

  [7]Schurch W,Seemayer TA,Gabbiani G.Myofibroblast in stern-berg ss ed Histology for pathologists [M].New York:Raven Press,1992;109-114.

  [8]Nedelee M,Ghahary A,Scott PG.Control of wound contrac-tion.Basic and clinical features [J].Hand Clin,2000;16(12):289-302.

  [9]Toti P,Greco G,Catella AM.Morphological and pathogenetic aspects of proliferative vitreo-retinopathy.A histological and immunohistochemical study [J].DocOphthalmol,1994;88(2):105-112.

  [10]Vinores SA,Campochiaro PA,Mcgehee R.Simultaneous ex-pression of keratin and glial fibrillary acidic protein by the same cells in epithelial membranes [J].Invest Ophthalmol Vis Sci,1992;33(12):3361-3366.

  [11] Campochiaro PA.Pathogenic mechanisms in proliferative viteroretinopathy [J].Arch Ophthalmol,1997;115(2):237-241.

  [12]Lewis GP,Matsumoto B,Fiaher SK.Changes in the organiza-tion and expression of cytoskeletal proteins during retinal de-generation induced by retinal detachment [J].Invest Ophthal-mol Vis Sci,1995;36(12):2404-2416.

  [13]Gabbiani,Majno G.Dupuytren's contracture:Fibroblast con-traction?an ultrastructural study [J].Am J Pathol,1972;66(1):131-146.

  [14] Campochiaro PA.Pathogenic mechanisms in proliferative viteroretinopathy [J].Arch Ophthalmol,1997;115(1):237-241.

  [15]Fuchs U,Kivela T,Tarkkanen A.Cytoskeleton in normal and reactive human retinal pigment epithelial cells [J].Invest Oph-thalmol Vis Sci,1991;32(13):3178-3186.
     
  基金项目: 国家自然科学基金项目(39970780)
    
  作者简介: 司艳芳(1976-),女(汉族),河南省许昌市人.硕士生(导师惠延年).Tel.(029)3375377 

  (第四军医大学西京医院眼科,陕西西安710033,2 河南省许昌市卫生防疫站,河南许昌461000)

  收稿日期:2000-12-12

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(来源:互联网)(责编:xhhdm)

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