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2.4 手术并发症 主要是医源性视网膜裂孔(27眼)及术中出血，大部分发生于剥膜的过程中。
2.4.1 早期 有一过性眼压升高(51眼)，局部用0.5%噻吗心安药水点眼或口服醋甲唑胺+前房穿刺，眼压均控制在正常范围；还有角膜水肿（17眼），前房积血（8眼），玻璃体积血（13眼），局部激素眼药水滴眼和阿托品眼药水散瞳，角膜水肿减轻，前房血吸收；
2.4.2 1～3个月后 13眼再次玻璃体出血，其中7眼为注C3F8眼，4眼为灌注BBS液眼，3眼口服药物未吸收，行玻璃体腔灌洗术。1个月后2眼眼压持续较高，行硅油取出后眼压恢复正常，推测可能为术后晶体虹膜隔前移所致。3个月后行硅油/C3F8填充术患者晶体后囊不同程度混浊。术后有2眼继发虹膜新生血管青光眼，行巩膜外冷凝术，眼压得到控制。
3 讨 论
增殖性糖尿病视网膜病变是糖尿病严重并发症之一，其主要表现就是新生血管和纤维组织增殖，不完全的玻璃体后脱离反复牵拉血管膜导致玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离、牵拉裂孔性视网膜脱离。玻璃体手术对于糖尿病视网膜病变的作用主要在于:①切除混浊的屈光间质；②在屈光间质透明后对缺血视网膜进行有效的光凝；③割断玻璃体内前后及水平方向牵拉视网膜的纤维条索膜，切断视网膜前纤维桥带，解除新生血管膜及玻璃体后皮质的收缩和牵拉，封闭可能存在的视网膜裂孔,使脱离的视网膜复位。手术切除增殖的血管和纤维膜的同时。也切除了新生血管增殖的支架玻璃体皮质；④减轻晚期玻璃体内升高的氧自由基的氧化损伤［2］。玻璃体手术是一种糖尿病视网膜病并发症的对症处理，不能解除引起糖尿病视网膜病的病因，但本研究结果显示，术后视力提高患者73.74%，均与国内文献报告的视力改善率（53.8%～83.9%）相近，玻璃体切除手术是治疗该病并改善视功能的有效方法。
PDR患者Ⅳ～Ⅴ期行玻切手术与较晚期Ⅵ期比较，术后视力改善更明显。本组病例术后视力改善比例Ⅳ～Ⅴ期116眼(79.45%)，Ⅵ期30眼(20.55%)，支持早期手术可以取得较好视力结果的观点。这与Ⅳ～Ⅴ期视网膜缺血缺氧损伤的程度较Ⅵ期轻有关，也与早期手术膜较易分离，出血少，并能较早完成术后激光有关。足量及时的激光对视力的恢复和稳定起到良好的作用。本组有2例患者未能及时复查，虹膜红变，眼压升高，经睫状体光凝术后眼压控制。
198眼术中医源性视网膜裂孔和视网膜脱离（27眼）可发生在周边或后极部,常发生在后部视网膜血管弓附近，此处视网膜由于持续牵引导致血流中断，视网膜萎缩变薄，在清理机化膜时极易发生裂孔及血管破裂；周边部医源性视网膜裂孔和玻璃体基底部撕脱主要与穿刺孔玻璃体嵌顿相关［3］。当视网膜裂孔形成时，应充分解除裂孔周围增生组织和牵拉，气/液交换后，眼内光凝，长效气体或硅油填充。巩膜切口附近的医源性视网膜裂孔，与多次器械进出有关。仔细切除巩膜切口下的前部玻璃体，可减少这种危险。
术后早期眼压升高是最常见的并发症。在术后48h内，眼压升高≥30mmHg占全部病例的35%［4］。硅油填充术后早期的眼压升高,与硅油过量和术后睫状体水肿和葡萄膜炎性渗出有关。在早期炎性反应及组织水肿情况下，房水流出稍有减慢，眼压即可升高。硅油填充术后晶体虹膜隔前移、房水外流受阻也是眼压升高的一个因素。早期眼压升高一般在25～40mmHg之间，0.5%噻吗心安眼液点眼或口服醋甲唑胺，眼压均控制在正常范围。由于视网膜缺血，PDR患者对眼压升高尤其敏感，容易失明。手术结束时应将眼压控制在正常范围，在高危眼可预防适用降眼压药，在眼压升高患者，应增加眼压测量频率。
术中术后玻璃体出血是PDR手术患者常见并发症。多数眼术中术后都不同程度的玻璃体出血，主要是手术中剪断剥离新生血管造成血管腔开口，是出血的主要来源，可以增加灌注压或进行气液交换后止血。中早期出血不需要特殊处理大部分出血在两周内都能吸收，本研究中术后玻璃体积血患者有8眼合并高血压病。复发性玻璃体出血是指玻璃体手术后1～3周玻璃体腔透明后发生的出血。近年研究较多的是前部增生性病变：前部玻璃体纤维血管增生和巩膜切口新生血管组织增生。Hershberger等［5］观察了手术后玻璃体积血26眼，85.0%存在巩膜切口处新生血管向内生长，56.0% 的玻璃体切割口、41.0%的灌注口及61.0％的光导纤维口发现新生血管向内生长。玻璃体积血可先观察1～２周，如果玻璃体出血迟迟不吸收，可通过气/液或液/气交换清除玻璃体积血，也可行玻璃体腔灌洗术或再次玻璃体手术。
玻璃体切除手术是治疗增殖性糖尿病视网膜病变并提高视力的有效方法。合理把握手术时机与掌握手术适应证,减少术中术后并发症，提高视力恢复及稳定性，早期发现糖尿病视网膜病变，及时采取视网膜光凝及玻璃体切除术等综合有效的治疗是挽救及保持视力的关键［6］。
【参考文献】
［1］ 李凤鸣．眼科全书［M］．北京：人民卫生出版社，1996：2326.
［2］ Yeh P T, Yang C M, Huang J S, et al. Vitreous levels of reactive oxygen species in proliferative diabetic retinopathy［J］. Ophthalmology, 2008, 115(4):734737.
［3］ 刘文，李加青．巩膜穿刺孔玻璃体嵌顿是玻璃体手术失败的主要原因［J］.中国实用眼科杂志,2006，9（24）:577580．
［4］ Han D P, Lewis H, Lambrou F H, et al. Mechanisms of intraocular pressuer elevatin after pars plana vitrctomy［J］. Ophthalmology, 1989, 95:16391648.
［5］ Hershberger V S， Augsburger J J， Hutchins R K， et al． Fibrovascular ingrowth at sclerotomy sites in vitrectomized diabetic eyes with recurrent vitreous hemorrhage： ultrasound biom icroscopy findings［J］． Ophthalmology， 2004， 111：12151221．
［6］ 王光璐．眼科医生培训教材［M］．北京：北京同仁医院，2002：106107． 上一页 [1] [2] |
