附表　视网膜神经节细胞SOD与MDA含量(±s，/105细胞)

　　组别 辐照后 再培养48h
　　MDA(μmol) SOD(μmol/min) MDA(μmol) SOD(μmol/min)
　　对照组 0.28±0.03
　　0.61±0.01
　　0.38±0.02
　　0.52±0.03

　　Ⅰ组 0.29±0.03 0.57±0.02 0.35±0.05 0.31±0.02
　　Ⅱ组 0.40±0.03(1) 0.54±0.03(2) 0.37±0.03 1.05±0.03(1)
　　Ⅲ组 0.60±0.14(2) 0.58±0.03 0.56±0.13 1.99±0.04(1)
　　Ⅳ组 0.89±0.01(1) 0.78±0.09 0.84±0.05(1) 0.74±0.01

　　注：与对照组比，t检验，(1)P<0.01　(2)P<0.05

　　2.2　微波辐照及再培养对细胞SOD与MDA含量的影响

　　微波辐照后，MDA显著升高，且升高幅度与辐照强度呈正相关，SOD活性变化不明显，仅在10mW/cm2(60min)组略降低。细胞再培养48h后，MDA含量明显下降，Ⅰ和Ⅱ组与对照组基本相近，Ⅳ仍明显高于对照组，SOD则呈现上升趋势，见附表。

　　3　讨论

　　1952年Hirsch和Parker首次报道了微波导致白内障，以后人们做了大量的工作来研究微波对视觉系统的影响，主要涉及晶体、视网膜和角膜，目前研究较多的是对晶体的损伤，而有关视网膜损伤的报道较少，且多为组织病理学损伤［3～5］。

　　本文以猪视网膜神经节细胞为对象研究微波辐照的损伤作用，结果表明：连续微波辐照可导致体外培养的视网膜神经节细胞发生形态学变化。微波对神经节细胞形态学的影响最初表现为轴突的损伤，且细胞在受到微波刺激后发生保护性聚集现象，10mW/cm2辐照1小时可使神经节细胞发生聚集，且有凋亡样细胞出现，随辐照功率的提高和时间延长，细胞形态进一步遭到破坏，这种损伤在一定范围内是可以恢复的，如辐照后再培养48小时，则10mW/cm2(30min)组细胞的聚集现象有所缓解，而10mW/cm2(60min)组的细胞状态也明显改善，但当辐照功率达到30mW/cm2时，细胞便不能通过自身的修复作用恢复损伤，30mW/cm2(60min)组细胞已表现出不可逆损伤的状态，部分细胞观察不到完整的细胞形态。由此可见，30W/cm2功率密度，辐照时间1小时之内，可能是微波辐照对细胞损伤防护的关键剂量。

　　随微波辐照强度增大，脂质过氧化指标MDA含量逐渐增加。体内一些正常的生理过程涉及自由基反应，过量的自由基被体内抗氧化系统及时清除，以保持正常的生理功能。由于某种因素作用而引起体内自由基增多，则会引发一系列的化学反应，导致组织损伤。MDA是脂质过氧化反应的主要降解产物，是体内自由基水平和影响后果的反映，MDA含量随辐照强度增大而增加，说明微波对神经节细胞的损伤涉及脂质过氧化反应。SOD可清除超氧阴离子自由基()，其活性高低与体内过氧化物含量密切相关，且该酶为一种诱导酶，在细胞受到过氧化损伤时可诱导产生，以保护细胞的正常生理活动。微波辐照后，MDA含量升高，SOD活性降低，说明细胞确已受到过氧化损伤，再培养后，SOD明显升高则是细胞的一种保护性反应，MDA含量有所降低可能与此有关，同时也说明，SOD的诱导产生需要一定的时间才能实现，因此在短时间的辐照时，SOD活性表现为降低。30mW/cm2(60min)组细胞的SOD未见升高可能是由于细胞受到破坏较为严重，其诱导产生酶的作用难以发挥所致。

　　以往关于微波的研究中，观察指标多集中在组织病理学方面，而对生理、生化方面的改变研究的较少，本实验结果表明：微波辐照对视网膜神经节细胞的损伤涉及脂质过氧化反应，且这种损伤在一定功率密度及时间范围内是可以恢复的，这为探讨微波诱发眼疾的机制提供了初步的实验依据，也为微波辐照的生物防护研究提供了防护剂量的实验数据。

　　作者简介：杨瑞华，女，硕士，助教

　　作者单位：第四军医大学军事卫勤统计系军队卫生学教研室，西安　710032

　　参考文献

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