2  结果

　　2.1  术后眼压

　　术后第1天：治疗组7.8~13.6 mmHg，平均（9.3±2.5）mmHg；对照组5.3~8.7 mmHg，平均（6.6±1.9）mmHg；治疗组术后早期眼压较对照组高，两组差异有统计学意义（P＜0.05）。术后第1周：治疗组6.3~11.0 mmHg，平均（7.2±1.7）mmHg；对照组6.0~12.3 mmHg，平均（6.7±2.1）mmHg；两组差异无统计学意义（P＞0.05）。术后第3个月：治疗组11.7~19.0 mmHg，平均（14.3±3.8）mmHg；对照组12.0~18.7 mmHg，平均（13.8±3.5）mmHg；两组差异无统计学意义（P＞0.05）。与术前相比，两组的术后眼压均明显低于术前，差异具有统计学意义（P＜0.05）。

　　2.2  手术前后角膜内皮形态定量分析

　　手术前治疗组与对照组的细胞密度、平均细胞面积、细胞面积变异系数、六角型细胞百分率比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗组术后第1周及第3个月的细胞密度、平均细胞面积、细胞面积变异系数、六角型细胞百分率与术前比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。对照组术后第1周及第3个月的细胞密度、平均细胞面积、细胞面积变异系数、六角型细胞百分率与术前比较差异均有统计学意义（P＜0.05）（见表1）。

　　2.3  术后角膜内皮细胞损失率

　　术后第1周及第3个月，治疗组与对照组的角膜内皮细胞损失率比较，差异均具有统计学意义（分别为χ2=10.67，χ2=9.35；P＜0.05）。治疗组术后第1周及第3个月的角膜内皮细胞损失率比较，差异无统计学意义（χ2=2.83，P＞0.05）；对照组术后第1周的角膜内皮细胞损失率大于术后第3个月，差异具有统计学意义（χ2=7.29，P＜0.05）（见表2）。

　　2.4  角膜内皮细胞损失率与术后前房深度的关系

　　治疗组术后前房深度0度20例（54.1%）、Ⅰ度15例（40.5%）、Ⅱ度2例（5.4%）、Ⅲ度0例；对照组术后0度11例(28.9%)、Ⅰ度20例(52.6%)、Ⅱ度5例（13.2%）、Ⅲ度2例（5.3%）。经χ2检验，治疗组术后浅前房发生的眼数、程度均低于对照组（P＜0.05）。其中Ⅰ度、Ⅱ度浅前房经加压包扎、散瞳、甘露醇静滴等处理分别在术后1周内恢复至0度；2例Ⅲ度浅前房经药物治疗后前房逐渐恢复，于10~12 d后达到0度；1例经药物治疗后前房仍未形成，于术后第5天行前房成形术（自前房穿刺口向前房内注入适量透明质酸钠）后前房即恢复至0度。由表3可见，术后第1周及第3个月，不同前房深度组的角膜内皮细胞损失率之间差异均有统计学意义（P＜0.01）。术后前房深度越浅，角膜内皮细胞的损失率越大，两者有一定的相关关系（术后第1周r=0.7825，P＜0.01；术后第3个月r=0.7603，P＜0.01）。

　　2.5  术后早期并发症（除浅前房外）

　　前房出血：治疗组2眼（5.4%），对照组6眼（16.2%）；脉络膜脱离：治疗组1眼（2.7%），对照组4眼（10.5%）。经χ2检验，两组差异均有统计学意义（P＜0.01）。

　　2.6  术后滤过泡形成

　　两组病例术后门诊随访均≥3个月。滤过泡：根据Kronfeld法分型，治疗组功能性滤过泡36眼(97.3%)，对照组34眼(89.5%)，经χ2检验，两组差异具有统计学意义（P＜0.05）。

　　3  讨论

　　角膜内皮细胞是角膜后表面的单层扁平细胞，呈六角形镶嵌状排列，具有机械屏障和主动泵作用，以保持角膜透明。角膜内皮的形态结构是其功能状态稳定的基础，内皮细胞损伤或死亡后依赖于周围内皮细胞面积增大和细胞移行修复，如角膜内皮严重损伤，残留内皮细胞密度小于450个/mm2时会出现不可逆的角膜内皮失代偿而发生大泡性角膜病变[1]。

　　小梁切除术由于手术的机械损伤、术后炎症反应等可损伤角膜内皮细胞。Barak等[3]报道称，小梁切除术后第3个月的角膜内皮细胞密度较术前明显降低（16.6±11.1）%，国内亦有研究报道小梁切除术后角膜内皮细胞密度明显低于术前[4]。本研究中对照组为单纯小梁切除术患者，术后可见角膜内皮形态学改变，部分细胞丧失典型六角形形态，多形性、多态性比例增大，术后第1周及第3个月的细胞密度、平均细胞面积、细胞面积变异系数、六角型细胞百分率与术前比较有差异，且随着术后时间的延长，角膜内皮细胞不断移行、修复，各项参数有逐渐恢复的趋势，术后第3个月的角膜内皮细胞损失率小于术后第1周，差异具有统计学意义。

　　许多研究表明，小梁切除术后浅前房对角膜内皮细胞的影响较大，且前房越浅，内皮细胞损失率越大[3-5]。浅前房的发生使术后炎症反应更为严重，虹膜对角膜内皮造成机械性损伤，房水代谢也发生相应的改变，尤其是虹膜与角膜内皮的接触减少了该区域的房水流动，进而增加了细胞的脆性，从而导致细胞的死亡[6]。本研究结果显示，术后第1周及第3个月，各前房深度组角膜内皮损失率之间均有统计学差异，术后前房深度越浅，角膜内皮细胞的损失率越大，两者有一定的相关关系。

　　国外有报道称，在滤过手术中使用黏弹剂可降低浅前房的发生率，保护角膜内皮细胞[3]。透明质酸钠是一种无刺激、无毒性、无炎症反应的黏弹性物质，在眼内不代谢，通过小梁网逐渐排出眼外，具有良好的维持前房、保护眼内组织等作用[7]。本研究在小梁切除术中前房内及巩膜瓣下注入透明质酸钠，于术中即形成并维持前房深度，由于透明质酸钠能在前房存留2~4 d，度过了常规小梁切除术后前房最浅阶段，预防了浅前房的发生，保护了角膜内皮细胞。结果显示，治疗组术后浅前房发生的眼数、程度均低于对照组，且无Ⅲ度浅前房发生，而对照组术后Ⅲ度浅前房有2例。术后第1周及第3个月，治疗组的角膜内皮细胞损失率均小于对照组。

　　综上所述，小梁切除术尤其是术后浅前房可引起角膜内皮细胞的损害，术中应用透明质酸钠可减少浅前房的发生并减轻其程度，保护角膜内皮细胞。

　　【参考文献】

　　[1] Hau S， Barton K. Corneal complications of glaucoma surgery[J]. Curr Opin Ophthalmol，2009，20(2)：131-136.

　　[2] Nolan WP， See JL， Chew PT， et al. Detection of primary angle closure using anterior segment optical coherence tomography in Asian eyes[J]. Ophthalmology，2007，114(1)：33-39.

　　[3] Barak A， Alhael A， Kotas R. The protective effect of early intraoperative injection of viscoelastic material in trabeculectomy[J]. Ophthalmic Surg，1992，23(3)：206-209.

　　[4] 林安娟，盛敏杰，胡兆明，等. 闭角型青光眼及小梁切除手术对角膜内皮细胞的影响[J]. 临床眼科杂志，2004，12（6）：518-520.

　　[5] Fukuchi T， Hayakawa Y， Hara H， et al. Corneal endothelial damage after trabeculectomy with mitomycin C in two patients with glaucoma with cornea guttata[J]. Cornea，2002，21(3)：300-304.

　　[6] 貟洪敏，傅培. 抗青光眼手术对角膜内皮细胞的影响[J]. 中华眼科杂志，2003，39（3）：190-192.

　　[7] Gulkilik G， Kocabora S， Engin G， et al. Sodium hyaluronate in trabeculectomy： effect on early complications[J]. Clin Exp Ophthalmol，2006，34(5)：421-424.

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