任慧 徐格致

　　复旦大学附属眼耳鼻喉科医院 200031

　　目的：研究Müller细胞及双极细胞在光损伤大鼠视网膜水肿中的作用。

　　方法：建立大鼠光损伤模型，用透射电镜观察光损伤后的视网膜改变，用免疫组织化学、Western blot及QRT-PCR检测Kir4.1、AQP4及 SAP97在光照后1天，2天及3天大鼠视网膜上的表达及量的变化。

　　结果：光照后1天，大鼠视网膜的外层即出现明显的光感受器外节肿胀及膜盘排列紊乱。在正常大鼠的视网膜中，Kir4.1及SAP97主要分布在临近玻璃体的内界膜上且其分布较为一致。而在光损伤的大鼠视网膜中，其外核层明显变薄，Müller细胞上的Kir4.1、AQP4在外丛状层的表达上升，而双极细胞上的SAP97在外丛状层的表达上升更为明显。

　　结论：强光会造成视网膜感光细胞及色素上皮细胞的损伤，并引起外层视网膜的水肿。而Müller细胞上Kir4.1的重分布是对外层视网膜水肿的一个反应，这个改变可能受到双极细胞表达的SAP97的引导。