邹媛媛 范小娥 汪建涛 葛坚 Alfredo A.Sadun Tim T.Lam

　　天津医科大学眼科中心 中山大学中山眼科中心 Doheny眼科研究所 300070

　　目的：研究视网膜缺血/再灌注损伤后NF-κB p65在视网膜的表达，并探讨其激活后对RGCs的保护作用。

　　方法：建立大鼠视网膜缺血/再灌注损伤动物模型，在0、2、4、8、12、18和24小时，对视网膜进行real time RT-PCR和免疫荧光组化检查，检测NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达;并用NF-κB p65的化学抑制剂(MG-132)和siRNA抑制NF-κB p65的表达和激活，检测视网膜NF-κB p65 mRNA的水平，通过荧光金逆行标记RGCs并计数，与对照组进行比较。

　　结果：在视网膜缺血/再灌注损伤后2至12小时，视网膜中NF-κB p65 mRNA的水平明显升高;视网膜缺血损伤后在视网膜内层发现大量的NF-κB p65阳性细胞，免疫荧光组化结果显示，在内层视网膜，激活的NF-κB p65在小神经胶质细胞中，这些细胞能被其特异性标记抗体(ED1)所标记。在使用MG-132和NF-κB p65 siRNA后，视网膜缺血/再灌注视网膜NF-κB p65 mRNA的表达水平明显降低，与正常对照组相比，RGCs的细胞数也随之明显减少，差异有显著性(P<0.05);但是，MG-132和siRNA两组之间差异无显著性(P>0.05)。

　　结论：视网膜缺血/再灌注损伤后，NF-κB p65在视网膜小神经胶质细胞中表达并激活，激活的NF-κB p65对RGC有保护作用。