袁玲 梁先军 胡洁 罗燕 李涛 肖伟 李杰 唐仕波

　　中山大学中山眼科中心 510060

　　目的：探讨药物PI88抑制Heparanase、VEGF在氧诱导小鼠新生血管中表达的意义。

　　方法：以高浓度氧诱导C57BL/6J 小鼠建立视网膜新生血管模型。给氧组的部分幼鼠于12d开始腹腔注射PI88，持续五天，在出生后17 d取对照组和给氧组及注射PI88组的幼鼠眼球，应用Real-time PCR，Western Blot、石蜡切片免疫组织化学以及视网膜血管荧光素血管灌注检测全视网膜Heparanase、VEGF mRNA、蛋白表达水平以及视网膜新生血管的发生程度。

　　结果：给氧组视网膜血管荧光素灌注后显示高氧造成血管发育受限，相对低氧后可见大量无灌注区，微血管瘤、新生血管形成，造模成功。Real-time PCR、Western Blot结果显示相对于对照组，给氧组及注射PI88组Heparanase的mRNA分别升高了1.98倍1.08倍;蛋白分别升高2.34倍、1.46倍。VEGF的mRNA分别升高4.82倍2.24倍。蛋白分别升高了3.14倍、2.12倍。注射PI88组视网膜免疫组化染色新生血管的血管内皮细胞计数较给氧组明显减少。

　　结论：Heparanase、VEGF表达的改变与新生血管发生成有关系，其升高也是造成病理性视网膜新生血管发生的机制之一。药物PI88可能成为治疗视网膜新生血管的新方法。