牛彤彤 徐艳春

　　沈阳市第四人民医院眼科 中国医科大学附属第一医院眼科 110031

　　目的：观察慢病毒介导的Canstatin基因对OIR模型视网膜新生血管形成的影响。

　　方法：将鼠龄7d的80只C57BL/6J新生鼠随机分为4组。正常对照组置于正常空气环境中饲养，其余3组置于75%浓度的氧环境中连续生活5d，再回到正常空气中建立OIR模型。基因治疗组单眼玻璃体腔内注射1 μl pGC-FU-Canstatin;空载体组同时单眼注射相同体积慢病毒空载体;基因治疗组及空载体组对侧眼同时给予无菌PBS1μl玻璃体腔内注射。在鼠龄17d处死所有小鼠，摘除眼球进行视网膜铺片，ADP酶染色;用组织切片观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞细胞核数目;应用免疫组化对血管内皮细胞特异性免疫细胞化学标志的CD31 来识别血管内皮细胞;Western blotting检测视网膜病变组织中Canstatin的表达。

　　结果：与给氧对照组和空载体组相比，基因治疗组视盘周围无灌注区明显减少，血管不规则扩张和迂曲明显减轻，突破内界膜的内皮细胞细胞核数目明显减少，除给氧对照组、空载体组、基因治疗和空载体的对侧眼组之间差异无统计学意义外(P>0.05)，其余各组间差异均有统计学意义(P<0.01)。CD31免疫组化染色结果显示，突破内界膜的细胞染色阳性，证实了它们为血管源性;Western blotting检测到了基因治疗组视网膜Canstatin的高表达。

　　结论：慢病毒介导的Canstatin基因对于视网膜新生血管的形成具有抑制作用。