视网膜缺血一再灌注损伤(retina ischemia reperfusioninjury，RIRI)是眼科临床常见的病理过程，可导致视网膜结构和功能的严重损伤，其损伤机制复杂，治疗效果不理想，影响患者视功能的恢复。研究发现NO在RIRI中发挥着重要作用 ，一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)是NO合成的限速酶，应用NOS抑制剂氨基胍(aminoguanidine，AG)对大鼠青光眼视网膜神经节细胞具有明显的保护作用 ，而AG对RIRI有无保护作用尚不清楚。本研究通过建立大鼠RIRI模型，腹腔注射AG，光镜观察其组织病理学变化，视网膜电流图(flash electr0reIinogram，F—ERG)检测视网膜功能变化，探讨AG对RIRI的保护作用。
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