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3 讨论
损伤程度一致的动物模型的建立，是进行视网膜挫伤相关基础研究面临的一个重要课题。当前，国内外学者所建立视网膜挫伤动物模型各具特点[24 ]，为后继研究奠定了坚实基础。但目前已有的损伤方法，有的不太接近于临床实际受伤状态，或者缺乏较为精确的损伤定量，难以建立均一的损伤模型以便于对照观察。因此，研制和建立一个较为理想的视网膜挫伤动物模型对于后续研究大为裨益。我们研制出以带刻度的玻璃管作为导向管，便于观察;铁棒表面光滑及玻璃导向管，都可以减小摩擦，使打击能量较为精确;铁棒两端钝圆以避免打击时眼前段的损伤;打击前消毒玻璃导向管及铁棒，操作后兔眼结膜囊内涂红霉素眼膏以防止感染;以自由落体方式垂直击打兔眼角膜正中，整个操作步骤简单，对于操作者依赖性小，较为客观。对实验动物模型评价的主要标准就在于能否复制出与人相似的病理模型。目前认为理想的视网膜挫伤动物模型应当是：(1)设备简单，操作简便;(2)损伤程度可精确定量，保证造成大量、均一的视神经挫伤动物模型;(3)动物死亡率低;(4)致伤状态最大限度接近于临床受伤状态，以保证实验研究的临床意义。我们设计研制的视网膜挫伤动物模型，可基本达到上述要求，在一定程度上为视网膜挫伤的实验研究奠定了的基础。Sipperley等[5]猴视网膜挫伤模型的组织病理学检查中发现光感受器外节断裂，24h内RPE细胞开始吞噬感受器的外节碎片，48 h内RPE细胞迁移入碎片中，并逐渐移入视网膜内层直到GCL和IPL。在玻璃膜上，光感受器完全消失的严重受损区，RPE细胞增生直到最终与感受器的外节直接对接，OPL和ONL最后变薄。窦宏亮等[6]对实验模型的眼血液动力学研究发现挫伤后出现脉络膜血液循环功能的紊乱表现为血管的痉挛收缩然后扩张充血等变化。安美霞等[7]造成的兔眼视网膜挫伤模型的电镜和TUNEL染色均显示挫伤后3d视网膜外核层出现较多的具有凋亡形态学与生化改变特征的凋亡的感光细胞。故有学者推论挫伤后眼血液动力学变化引起的血流量降低、缺血再灌注损伤、视网膜浅脱离使感光细胞失去了色素上皮细胞的支持作用，以及挫伤本身的机械性损伤都可能是挫伤性感光细胞凋亡的原因[810]。我们以2.87J的能量、自由落体方式打击兔眼球造成了兔眼视网膜的损伤，光镜下显示：伤后1, 3h及1d主要表现为视网膜各层组织的高度水肿，其中以神经纤维层与内丛状层的水肿最明显，明显增厚，染色较淡，GC空泡变性。我们研究发现视网膜挫伤后，其组织变化遵循一定的规律：伤后1d 至伤后30d GC数目减少，视网膜挫伤早期GC数目减少是由于视网膜水肿、单位空间增大所致，而后期(7，14，30d)GC数目减少是细胞凋亡的结果;NFL及INL厚度的变化是一个由厚变薄再增厚的过程，早期(1，3h; 1d)增厚是由于视网膜水肿所致，而后期(7，14d)由于细胞凋亡而变薄，30d后厚度基本恢复。电镜显示挫伤后3h;1，3d组在视网膜各细胞层均出现较多的、具有凋亡形态学的细胞，其中在3d组视网膜各细胞层凋亡细胞数量达到高峰，与以往研究结果一致[1114]，表明感光细胞的凋亡是挫伤性视网膜病变的一个重要机制。
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