讨论

    POAG患者的发病机制目前尚不十分清楚。机械压迫学说、神经轴浆流受阻学说仅是研究的一个侧面。异常的自身血管调节学说日益受到关注，被认为是导致视乳头萎缩的重要原因。也有多数学者认为，视乳头和视神经血供不足是眼压升高与血流异常两种因素共同作用的结果。Flammer[1]提出了眼压升高与血流减低相结合的概念。眼内组织的血液供应，解剖上由两个独立的血管供给：即供应视网膜及视乳头筛板前部的视网膜中央动脉系统及供应眼球其他部位的睫状血管系统。James[3]指出眼球总血液灌注量由非搏动性眼血流量和搏动性眼血流量组成，心脏舒张期眼内血管存在持续的非搏动性眼血流量，维持血液不断流动；心脏收缩期由于心脏泵血，眼内出现搏动性血流增量即搏动性眼血流量；在眼球总灌注量中以搏动性眼血流量为主，两者形成一定比率。依据POBF测量值可以估计眼球的总血液灌注量，通过连续精确测量(200次/s)心动周期中眼压值，描绘出眼压波动曲线，由眼压变化计算出眼球容积变化，乘以心率算出每秒钟的POBF值，从而了解眼内的血流状况。眼球血流灌注量受血管自身调节因素影响，一般情况下，心率、血压波动在一定范围内保持相对稳定。本研究POBF测量结果：POAG组为(9.72±2.87)μl／s，正常对照组为(11.55±4.79)μl／s；POAG组的POBF值比正常对照组小，差异有显著意义。Yang等[4]报道的POAG者的POBF值为(8.37±3.47)μl／s，高眼压症者为(13.38±7.03)μl／s，正常对照者为(12.05±3.95)μl／s；其结果与本文相近；Butt等[5]报道的POAG的POBF、PV、PA值低于正常对照组；Membrey等[6]报道的可疑POAG者的POBF均值(95％CI)为11.08 μl／s，正常眼压性青光眼为10.43 μl／s，正常对照组为13.62 μl／s；组间差异有显著意义。上述研究结果均提示原发性开角型青光眼患者部分发病原因是血管自身调节功能及供血异常。即POAG患者因其调节功能异常而出现了血流异常，导致视乳头供血不足，长期的供血不足最终导致视神经及视功能的损害[1]，视野缺损值与眼血流量降低之间似乎有相关性。为探讨POAG患者的视野缺损程度与眼血流量之间是否有相关性，笔者对视野缺损均值和标准差与POBF值做相关性分析，结果表明两者无明显相关性(r=0.224，P=0.219)。Pillunat等[7]将视野缺损均值和标准差与POBF值做相关性分析，所得结果与本文相类(r=0.040)，均表明视野缺损与POBF值之间无相关性，但在POAG的进展过程中，视野均值和标准差与眼血流量的关系有待深入探讨。PA为脉搏周期内眼压变化值，PV为脉搏周期内眼球容积变化，POAG组的PA、PV值均低于正常对照组，由此提示POAG患者眼血管搏动性舒缩功能差。提示血管自身调节功能及供血异常是导致POAG患者视功能受损的原因之一。

    POBF受到多种已知、未知因素的影响，正常人POBF主要受年龄、性别、屈光度等因素影响，POAG组与正常对照者的年龄、性别相同，消除了上述全身因素的影响；屈光不正度数差异匹配<±2.00 DS，眼轴长度相差1 mm以内，消除了巩膜硬度的影响。POAG组与正常对照者POBF值比较，女性均大于男性，与Massey等[8]报道的结果相近(POBF值女性比男性高149 μl／min，P<0.0001)。以POBF值X=10.75 μl／s作为血流异常与正常的分界点，<10.75 μl／s视为异常，其特异性为0.623，敏感性为0.422。Yang等[4]以正常对照组POBF值的20百分位数作正常与异常的分界点，得出敏感性检测值为0.44，特异性检测值为0.99。POAG组与正常组的POBF参考值范围较大，两组之间POBF的95％可信限范围交叉较大，影响了其作为临床诊断指标的敏感性与特异性。POBF测量可同时观察到眼压值与POBF值，较激光多普勒、彩色多普勒测量重复性好，操作更简单，更适合眼科应用。已有多位学者测量多种生理、病理条件下的POBF值，并展现出其在眼科临床及科研中的应用前景[2]。

    综上所述，POBF检测值可作为POAG诊断的辅助指标，能获取比单一眼压测量更多的信息。

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