结果

    一、眼部表现

    患者眼前出现漂浮物，视力下降，视野缺损，甚至视力丧失。初诊视力：无光感2只眼，光感2只眼，0.04～0.2  6只眼，0.8，0.9各1只眼，³ 1.0 3只眼。前节检查：9只眼前节正常，角膜KP(-)，房水闪光(-)；另外6只眼角膜后细小灰白KP后色素性KP，房水闪光(+ ~ ++)。眼底散瞳检查：10只眼玻璃体透明，5只眼玻璃体轻度混浊。12只眼眼底表现为视网膜血管炎，沿血管分布的浓厚黄白色病损，其上较多片状出血，边缘不规则的黄白色颗粒。病变出现在后极部，亦有发生在周边部(图1，2)。2只眼眼底为晚期表现，视网膜萎缩呈灰色，视网膜血管硬化、狭窄，视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)萎缩可透见脉络膜血管，视神经萎缩(图3)。1只眼视网膜脱离。

    二、眼底荧光血管造影所见

    早期黄白色病变区遮挡背景荧光，晚期病变区荧光染色。病变区内视网膜血管荧光渗漏。出血始终遮挡背景荧光。

    三、玻璃体注药后

    1例患者更昔洛韦玻璃体腔注药后双眼视力由无光感恢复至光感。另外1例患者注药后右眼视力由0.3提高至1.0，左眼视力由眼前手动提高至0.4。4只眼眼底病变显著消退，出血吸收（图4，5）。

    四、全身表现

    本组15只眼确诊CMV视网膜炎时，患者均为AIDS晚期（C3期），CD4+T淋巴细胞计数在0～36/mm3之间，平均15.0±12.9/mm3。8例患者均伴有不同程度的低烧、慢性腹泻、咳嗽等症状，其中7例患者传播途径为血源传播（输血、献血），1例患者为性传播－同性恋者。

    所有患者已经全部发生多种器官的机会性感染（100%），分别为隐球菌性脑膜炎，带状疱疹，食道真菌感染，肺结核，卡氏肺孢子虫病，肠道感染，口腔念珠菌感染等。其中4例患者除双眼发生CMV视网膜炎外，尚存在全身活动性CMV感染，表现为发热、腹泻及白细胞CMV PP65抗原血症。

    讨论

    CMV视网膜炎是AIDS患者最常见、最严重的眼部并发症，约45％AIDS患者合并CMV视网膜炎[7]，如诊治不及时，对侧眼发病可达100％，并可出现视网膜脱离，或视神经受累而致失明。眼部为首发病变者约占1％。本组病例中2例患者因双眼视力下降到我科门诊就医诊断“为CMV视网膜炎”，继之经HIV抗体检测阳性后转我院感染科确诊为“AIDS”。因此，对于主诉有眼前漂浮物、视力下降等症状的患者，应散瞳详细检查眼底，可提高对HIV感染，AIDS早期的诊断水平。

    CMV视网膜炎眼底表现主要为进行性、坏死性视网膜炎伴出血，同时合并有视网膜血管炎，眼底特点可形象地描述为“奶酪加番茄酱视网膜炎”。与如此活跃的眼底病变不相符的是玻璃体透明或反应轻微。

    当AIDS患者CD4+T淋巴细胞计数低于100/mm3时，约25％的患者在1年内可发生CMV视网膜炎[8]。通过本组患者CD4+T淋巴细胞检测发现眼底病变进展与CD4+T淋巴细胞的进行性减少密切相关。本组CMV视网膜炎患者的CD4+T淋巴细胞计数仅为24±18/mm3，计数水平最低。CMV视网膜炎又为AIDS晚期并发症，全身多种器官同时发生其他机会性感染率为100％[9]。本组8例患者随诊中已有2例死亡。

    CMV视网膜炎致盲率高，在全身抗HIV病毒治疗，CD4+T淋巴细胞计数提高至200/mm3时，眼底病变继续进展，视力亦进行性下降，应及时采用更昔洛韦玻璃体腔注药术，可挽救患者视力，获得良好的治疗效果。

    鉴别诊断是非常重要的。本组患者中有2例患者曾在外地医院误诊，1例被诊断为“视网膜血管炎”，并给予了眼底激光治疗。另1例误诊为“白塞氏病”，而且给予大剂量免疫抑制剂，致使该患者来我科门诊就医时，全身多种器官出现机会性感染，检测CD4+T淋巴细胞计数已降至0/mm3。故对于原因不明的眼底棉絮斑，视网膜出血及微血管瘤，原因不明的视网膜血管炎，原因不明的血管旁大面积黄白色病损，应作血清HIV抗体检测，反之HIV阳性者应常规进行眼底散瞳检查。

     HIV感染/AIDS已经成为全球性的瘟疫，我国目前HIV感染者，AIDS患者已达100万之多，并逐年增加，但在我国尚无眼部并发症方面的系统报道，仅有的少数文献中报道的亦为国外的病例。通过对15只眼合并CMV视网膜炎的诊断与治疗，对其眼底表现特点，治疗与预后，以及与全身的关系，传播途径等作一较全面的总结，旨在提高对AIDS并发CMV视网膜炎的诊治水平。若发现HIV感染的高危因素应立即进行相关抗体的检测，未经明确诊断慎用激素及免疫抑制剂，以免加重病情。一旦诊断明确立即治疗，以免贻误时机出现不可逆的视力丧失。

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