3 讨论

    糖尿病视网膜病变是糖尿病最为常见和严重的微血管并发症之一。其发病机制不完全明确，从临床上来说，其发生和发展是视网膜微循环对新陈代谢、内分泌、血液学损害的反应，是视网膜组织缺氧及随后引起微循环结构损害的结果。一般认为是长期的高血糖造成的血管内皮损伤，包括血管壁周细胞减少引起微动脉瘤形成和血-视网膜屏障的破坏，血液成分渗漏到组织间隙，形成视网膜出血和硬性渗出，血管基膜进行性增厚，导致视网膜缺血性改变，部分区域毛细血管网消失，这种缺血性改变进一步激活一些促进血管增殖的因子，促使视网膜新生血管形成。

    文献报道：糖尿病视网膜病变的发生率为30%~60%[1]，其发生率随病程延长而显著增加。本组资料表明DR的发生率为40.4%，亦显示相同趋势，说明糖尿病病程是糖尿病视网膜病变发生发展的一个重要因素，尤其是糖尿病病程10年以上更为明显。

    糖尿病长期高血糖作用下血红蛋白中糖基化蛋白含量增加，血红蛋白与2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)结合受阻，这样，一方面使红细胞携氧量下降，另一方面因糖基化蛋白对氧的亲和力大于正常血红蛋白，使氧不易在包括视网膜在内的外周组织内释放。

    糖化血红蛋白可反映检测前2～3个月的血糖情况而不受短期血糖波动的影响，糖化血红蛋白是预示糖尿病视网膜病变发生、进展或发生增殖性糖尿病视网膜病变的重要指标。本组资料显示糖化血红蛋白>8%的患者糖尿病视网膜病变的发生率明显高于糖化血红蛋白<8%的患者，二者差异有显著性(P<0.005)。

    在本组病例中，发生DR的糖尿病患者血脂部分指标增高，如胆固醇及甘油三酯，统计学处理差异有显著性。与国内部分研究结果一致[2]。说明血脂异常是发生糖尿病视网膜病变的一个重要危险因素。其原因可能系长期高血糖状态导致血浆脂蛋白发生不同程度糖化引起脂代谢异常。而血脂增高又可加重糖尿病视网膜病变时的视网膜渗出和水肿。

    综上所述，本资料结果表明：病程长、血糖控制差、糖化血红蛋白高、脂代谢异常均是发生糖尿病视网膜病变的危险因素。故一旦确诊为糖尿病，应该严格控制血糖、血脂以延缓糖尿病视网膜病变的发生。并定期做眼科检查以利于尽早发现眼部并发症的发生。

     【参考文献】

    1 高伟，刑小燕，王大平,等.山东烟台、青岛、东营地区2型糖尿病血管并发症患病率调查及风险因素研究.中国糖尿病杂志，2000，8(3)：184-185.

    2 高翔.糖尿病视网膜病变发生的相关危险因素分析.眼科研究，2003，21(3)：299-301.

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