增殖性玻璃体视网膜病变(Proliferative vitreoretinopathy, PVR)是发生在玻璃体和视网膜严重的难治性致盲眼病，由于其确切病理机制仍不清楚，尽管手术技术的改善以及抗增生药的应用，但仍有高达5%～10%的术后(或治疗后)病人再发PVR［1］，它已是当今世界性眼科难题之一。生长因子在PVR的发生、发展中的作用已被肯定，本文就玻璃体、生长因子在PVR形成与发展中的作用作一综述。
1 玻璃体的结构与解剖
玻璃体按其组织结构分为：①玻璃体界膜：界膜并非真正的玻璃体膜，而是玻璃体最外面浓缩的一个界面，位于皮质层外，以玻璃体基底膜为界分为前界膜和后界膜，玻璃体前界面向前伸延至晶体赤道与晶体后囊相接触，后界膜从玻璃体基底部后方紧贴视网膜表面，向赤道伸至后极。②玻璃体皮质：与睫状体、视网膜相附着，结构致密，约厚100μm，由胶原纤维，细胞及纤维间隙的蛋白质和粘多糖组成，在玻璃体基底部（锯齿缘前后3～4 mm区域）和视乳头周围有较紧密连接，尤其是基底部。③中央玻璃体是玻璃体的主体部分，结构相似于皮质，只是胶原密度，细胞数量及透明质酸浓度，均较皮质低或少，越向中央玻璃体粘度越低。
2 玻璃体及玻璃体细胞功能的认识
对于玻璃体，尤其是对玻璃体细胞的正常功能及在PVR中的作用目前了解很少，近年来这方面的研究已被重视，并获得一些新的认识。
2.1 玻璃体及玻璃体细胞对晶体的影响
Banerjee等将兔晶体上皮细胞置于玻璃体液的培养基中，未粘附玻璃体液的晶体上皮细胞其蛋白合成明显增强，而加入冻干玻璃体到培养基中则上皮细胞蛋白合成被抑制。提示正常玻璃体液中可能存有细胞生长抑制因子。Schulz［2］的研究表明大鼠玻璃体中有较多的α2-巨球蛋白。McAvoy的研究则显示α2-巨球蛋白可以抑制TGF-β2诱发晶体上皮细胞发生白内障变化。这些研究表明玻璃体在维持晶体的透明性方面起着重要的作用。
2.2 玻璃体及玻璃体细胞对血管内皮细胞的抑制
玻璃体的血管自胚胎发育起经历了发生、发展与退化消失的过程，而且临床上也注意到，新生血管不长入正常玻璃体，提示玻璃体内有抑制新生血管的物质。Zhu等［3］进行成人和孕16～20周胎儿玻璃体细胞体外培养，并收集培养液制成玻璃体细胞培养基，用其培养血管内皮细胞，结果显示对血管内皮细胞生长有抑制作用，同时还可以引起细胞的变性和死亡，其机制不清。Zhu等还在人胚胎玻璃体血管退化的系列研究中发现，玻璃体细胞呈异型性，可分为二类，Ⅰ型为非血管相关性玻璃体细胞，主要分布在玻璃体皮质和基底部，属单核－巨噬细胞系统。Ⅱ型为血管相关性玻璃体细胞，主要分布在玻璃体血管基质外，与血管内皮细胞的凋亡或死亡相关，属NK样淋巴细胞系统。推测可能通过NK细胞的细胞毒性和抗原递增作用导致血管内皮细胞的凋亡和死亡，使血管退化［4］。这也被认为是新生血管不进入正常玻璃体的原因之一。
2.3 玻璃体及玻璃体细胞对视网膜色素上皮细胞的影响
视网膜色素上皮细胞（RPE）是PVR增殖膜的主要细胞成分，玻璃体及玻璃体细胞在RPE细胞的增生、分化、基因表达中有复杂的调控作用。体外培养RPE细胞，表面覆盖有成型玻璃体时，其上皮细胞样形态仍被保持，加上血清时RPE细胞由六角形变长，具有极性，但仍保持RPE细胞的某些特性。采用玻璃体胶原及透明质酸二种成分，分别进行试验，发现胶原组可致RPE细胞形态学改变，但无明显增殖反应，而透明质酸组则无改变。说明玻璃体胶原对RPE细胞形态学方面有作用。Hunt［5］用正常玻璃体液处理体外培养的RPE细胞，发现RPE细胞表达bFGF明显下降，而bFGF可以抑制玻璃体导致RPE细胞的形态改变。Lazarus［6］研究表明，玻璃体细胞可合成和分泌抑制RPE细胞增殖的细胞因子，部分抑制作用可能为TGF-β所介导，并可被TGF-β抗体所中和。而临床上，PVR患者玻璃体中bFGF和TGF-β浓度显著升高，RPE细胞已发生明显变化，因此，上述研究还难以对临床现象完全解释，仍需进一步研究。
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